1 Гипертрофия левого предсердия .

Причины :Митральный стеноз ,реже –митральная недостаточность , аортальные пороки сердца с митрализацией , гипертоническое сердце и др.

ЭКГ- ПРИЗНАКИ:

1 Раздвоение и небольшое увеличение амплитуды зубцов Р в отведениях 1,2, AvlV5 V6 (P -mitrale);

2 увеличение амплитуды и продолжительности второй отрицательной (левопредсердной) фазы зубца Р в отведении V1(режеV2);

3 увеличение общей длительности зубца Р больше 0.10с.

2 В основе всех аритмий лежит нарушение образования или проведения импульса либо одновременное расстройство обеих функций проводящей системы. Такие аритмии, как синусовая тахи- и брадикардия, связаны соответственно с усилением или угнетением автоматизма клеток синусового узла. В происхождении экстрасистолии и пароксизмальных нарушений ритма выделяют 2 основных механизма: усиление автоматизма эктопических очагов, повторный вход возбуждения (re-entry) и круговое движение импульса. Усиление автоматизма эктопических очагов может быть связано с ускорением или замедлением спонтанной диастолической деполяризации, колебаниями порога возбуждения и потенциала покоя, а также со следовыми подпороговыми и надпороговыми осцилляциями. Механизм повторного входа возбуждения (re-entry) заключается в повторном или многократном возбуждении участка миокарда одним и тем же импульсом, совершающим круговое движение. Для реализации этого механизма необходимы два пути проведения, причем по одному из них прохождение импульса нарушено вследствие местной однонаправленной блокады. Участок миокарда, до которого очередной импульс своевременно не дошел, возбуждается окольным путем с некоторым опозданием и становится источником внеочередного возбуждения. Оно распространяется на соседние участки миокарда, если эти участки успели выйти из состояния рефрактерности. Механизм macrore-entry возможен вследствие функционального разделения атриовентрикулярного узла на две части, проводящие импульсы с различной скоростью из-за функционирующих дополнительных проводящих путей (при синдроме WPW), а механизм microre-entry реализуется главным образом по анастомозам в разветвлениях проводящей системы. Нарушению проведения импульса способствует в первую очередь уменьшение потенциала действия, что может быть связано с уменьшением потенциала покоя. Нарушения проводимости могут развиваться вследствие удлинения периода рефрактерности (замедления реполяризации) в участках проводящей системы. Одним из механизмов нарушения проводимости является так называемое декрементное проведение, заключающееся в прогрессирующем уменьшении скорости деполяризации и потенциала действия при распространении импульса от одного волокна к другому. Важную роль в механизме парасистолических аритмий играют так называемые блокады входа и выхода в области эктопического очага. Под блокадой входа понимают невозможность проникновения в эктопический очаг импульсов основного ритма, а под блокадой выхода – невозможность выхода из этого очага части эктопических импульсов. Классификация ААП. Наиболее широко известна классификация ААП, предложенная E. M. VaughanWilliams (1969; 1984) и дополненная D. Harrison (1979):

I класс — блокаторы натриевых каналов;

II класс — блокаторы β-адренергических рецепторов;

III класс — препараты, увеличивающие продолжительность потенциала действия и рефрактерность миокарда (блокаторы калиевых каналов);

IV класс — блокаторы кальциевых каналов.

Подавляющее большинство ААП относится к I классу. По предложению D. Harrison (1979), препараты I класса были дополнительно разделены на три подкласса: IА, IВ и IС (табл. 1).

Все препараты I класса замедляют скорость деполяризации и скорость проведения в миокарде предсердий и желудочков. Наиболее отчетливо это действие выражено у ААП класса IС. Препараты класса IВ оказывают минимальное влияние на скорость деполяризации, а ААП класса IА занимают промежуточное положение. При этом ААП класса IА замедляют реполяризацию — увеличивают продолжительность потенциала действия и эффективный рефрактерный период, препараты класса IВ могут слегка ускорить реполяризацию, а ААП класса IС почти не оказывают влияния на процесс реполяризации миокарда (хотя удлиняют эффективный рефрактерный период предсердий при высокой частоте сокращений предсердий, например при мерцательной аритмии). Таким образом, действие препаратов I класса различают по скорости:

IА — умеренное замедление скорости деполяризации и реполяризации;

IВ — минимальное замедление скорости деполяризации и ускорение реполяризации;

IС — максимальное замедление скорости деполяризации и минимальное влияние на реполяризацию.

№6

1 ЭКГ –признаки желудочковой экстрасистолии . классификация ЖЭ по Lown. Принципы лечения .

1 преждевременное появление на ЭКГ измененного комплекса QRS;

2 значительное расширение (до 0.12с и больше) и деформация экстрасистолического комплекса QRS ;

3 расположение сегмента RS-TИ зубца Т экстрасистолы дискордантно направлению основного зубца комплекса QRS;

4отсутствие перед желудочковой экстрасистолой зубца Р ;

5 наличие после ЖЭ полной компенсаторной паузы (не всегда).

КЛАССИФИКАЦИЯ (ГРАДАЦИИ) ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ЭКСТРАСИСТОЛИИ

 (Lown B., Wolf M., 1971)

0 – ЖЭ отсутствует 1 – редкие мономорфные ЖЭ – менее 30 в час 2 – частые мономорфные ЖЭ – более 30 в час 3 – полиморфные ЖЭ 4 – повторные формы желудочковых аритмий    4А – парные ЖЭ   4Б – групповые ЖЭ (залпы – 3 и более комплексов), включая короткие эпизоды желудочковой тахикардии 5 – ранние ЖЭ типа R на T

ЖЭ 3-5 градации относятся к экстрасистолии высоких градаций и считаются факторамириска внезапной смерти аритмического генеза.

Градация экстрасистолии, разработанная для оценки тяжести ЖЭ, возникающих у больных сИМ, получила признание и была экстраполирована на характеристику вентрикулярных экстрасистол при различной патологии. Многие исследователи считают это неоправданным. Кроме того, выяснилось, что значение ранних ЖЭ (R на T) как предикторов фатальных желудочковых аритмий оказалось преувеличенным. Потребовались и другие уточнения, которые уже в 1975 году сделали M.Ryan и соавторы (группа B.Lown), предложив модифицированный вариант градации желудочковых аритмий.

0 – отсутствие ЖЭ за 24 часа мониторного наблюдения I – не больше 30 мономорфных ЖЭ за любой час мониторирования II – больше 30 мономорфных ЖЭ в час III – полиморфные ЖЭ IV А – мономорфные парные ЖЭ IV В – полиморфные парные ЖЭ V – желудочковая тахикардия (три или больше подряд ЖЭ с частотой выше 100 в минуту)

Из анитиаритмиков I класса эффективны:

• Пропафенон( Пропанорм, Ритмонорм) внутрь по 600-900 мг/сут, или ретардные формы (пропафенон SR 325 и 425 мг, назначаются дважды в день). Терапия обычно хорошо переносится. Возможны комбинации с бетаблокаторами, d,l-соталолом( Сотагексал, Соталекс), верапамилом( Изоптин, Финоптин) (под контролем ЧСС и АВ-проводимости!), а также с амиодароном( Кордарон, Амиодарон) в дозе 200-300 мг/сут.

• Этацизинвнутрь по 100-200 мг/сут. Терапию начинают с назначения половинных доз (по 0,5 табл. 3-4 раза в день) для оценки переносимости. Комбинации с препаратами III класса могут быть аритмогенны. Комбинация с бетаблокаторами целесообразна при гипертрофии миокарда (под контролем ЧСС, в небольшой дозе!).

• Этмозин внутрь по 400-600 мг/сут. Терапия начинается с назначения меньших доз – по 50 мг 4 раза в день. Этмозин не удлиняет интервал QT, обычно хорошо переносится.

• Флекаинид внутрь 200-300 мг/сут. Достаточно эффективен, несколько снижает сократимость миокарда. У части больных вызывает парестезии.

• Дизопирамидвнутрь 400-600 мг/сут. Может провоцировать синусовую тахикардию, в связи с чем целесообразны комбиниции с бетаблокаторами или d,l-соталолом.

• Аллапинин– препарат выбора при тенденции к брадикардии. Назначается в виде монотерапии в дозе 75 мг/сут. в виде монотерапии или по 50 мг/сут. в комбинации с бетаблокаторамиили d,l-соталолом(не более 80 мг/сут.). Данная комбинация часто целесообразна, поскольку повышает антиаритмический эффект, снижая влияние препаратов на ЧСС и позволяет назначать меньшие дозы при плохой переносимости каждого препарата в отдельности.

• Реже используются такие препараты, как Дифенин(при желудочковой экстрасистолии на фоне дигиталисной интоксикации), мексилетин(при непереносимости других антиаритмиков), аймалин(при WPW-синдроме, сопровождающемся пароксизмальной наджелудочковой тахикардией), Новокаинамид(при неэффективности или напереносимости других антиаритмиков; препарат довольно эффективен, однако крайне неудобен в использовании и при длительном применении может приводить к агранулоцитозу).

• Следует отметить, что в большинстве случаев желудочковой экстрасистолии верапамили бетаблокаторынеэффективны. Эффективность препаратов первого класса достигает 70%, однако необходим строгий учет противопоказаний. Использование хинидина( КинидинДурулес) при желудочковой экстрасистолии нежелательно.

Целесообразен отказ от алкоголя, курения, избыточного потребления кофе.

У больных с доброкачественными желудочковыми экстрасистолами антиаритмик может назначаться только в то время суток, когда проявления экстрасистолии субъективно ощущаются.

В ряде случаев можно обйтись применением Валокордина , Корвалола.

У некоторых пациентов целесообразно применение психотропной и/или вегетотропной терапии ( Феназепам, Диазепам, Клоназепам