1)Экг-изменения при перикардите.

ЭКГ-изменения при перикардитах заключаются в характерном смещении сегмента RS—T выше изоэлектрической линии, изменении формы и полярности зубца Т, появлении синусовой тахикардии, различных нарушений ритма и проводимости, а также в уменьшении общего вольтажа ЭКГ. Механизмы: Подъем сегмента RS—T и инверсия Т при перикардитах обуслов-лены сопутствующим повреждением субэпикардиальных слоев миокарда. При этом имеет место значительно большая, чем при остром ИМ, площадь поражения, затра-гивающая почти все участки сердечной мышцы. Причины: Острые перикардиты различной этиологии (бактериальные, вирусные, вторичные — при туберкулезе, остром ИМ, коллагенозах и др.).

ЭКГ-признаки: конкордантный (однонаправленный) подъем сегмента RS—T во многих ЭКГ-отведениях; 2) отсутствие патологического зубца Q; 3) инверсия зубца Т во многих отведениях; 4) значительное снижение вольтажа ЭКГ (при появлении экссудата в полости перикарда).

2) I класс (а, б, с) антиаритмических средств. Механизм действия.

1. Aac I класса (мембраностабилизирующие средства).

  ЛС этого класса в той или иной степени обладают местноанестезирующим действием, из-за чего их еще иногда объединяют под названием "местные анестетики" или "мембранные анестетики". Основным электрофизиологическим эффектом ААС I класса является блокада натриевых каналов мембран кардиомиоцитов. Результатом этого действия служит уменьшение скорости деполяризации (фазы 0) в тканях с "быстрым ответом", что приводит к замедлению проведения электрических импульсов, снижению автоматизма (умеренное замедление 4 фазы) и возбудимости (повышение порога возбуждения) клеток. Однако наряду с общностью основного электрофизиологического действия в виде блокады натриевых каналов и замедления фазы быстрой деполяризации, принципиально объединяющего ЛС в этот класс, существует и выраженная неоднородность в проявлении эффектов отдельными ЛС. В результате выделяют подклассы А, В и С.  1.1. IA класс ( аймалин , дизопирамид , прокаинамид , хинидин ).  Действие этих ЛС характеризуется выраженным угнетением фазы быстрой деполяризации (фазы 0) за счет блокады натриевых каналов как основного эффекта наряду с замедлением процессов реполяризации за счет угнетения выходящих калиевых токов. Это приводит к замедлению проведения в тканях с "быстрым ответом" (в системе Гиса - Пуркинье, миокарде предсердий и желудочков), к увеличению продолжительности потенциала действия и, как следствие последнего, к удлинению рефрактерных периодов. Перечисленные эффекты могут проявляться на ЭКГ в виде удлинения интервалов P-Q, комплексов QRS и увеличения, нередко выраженного, продолжительности корригированного интервала Q-Tc. ЛС IA класса характеризуются умеренной кинетикой связывания с натриевыми каналами, занимающей промежуточное положение между подклассами Ia и IC. Хинидин и особенно дизопирамид обладают выраженной сопутствующей холинолитической активностью, что может приводить, несмотря на угнетение фазы спонтанной диастолической деполяризации, к возникновению относительной синусовой тахикардии. Хинидин проявляет еще и α-блокирующую активность, поэтому его прием сопряжен с риском развития артериальной гипотонии. AAC IA класса в высоких дозах дают отрицательный инотропный эффект и могут обусловить развитие или утяжеление сердечной недостаточности.    1.2. IB класс ( лидокаин , мексилетин , фенитоин).  Эти ЛС, в отличие от ЛС IA класса, практически не влияют на скорость деполяризации в миокарде предсердий. Еще одной особенностью является то, что выраженность их действия на скорость фазы 0 клеток системы Гиса - Пуркинье и миокарда желудочков зависит от степени поражения этих тканей. При неизмененном миокарде этот эффект проявляется слабо, и наоборот, при органических изменениях мышцы сердца (вследствие ишемической болезни сердца или кардиомиопатии) обнаруживается выраженное угнетение фазы быстрой деполяризации, обусловленное тем же механизмом блокады натриевых каналов на мембранах клеток. Еще одним принципиальным отличием действия этих ЛС от ЛС IA класса является укорочение потенциала действия. Временные интервалы ЭКГ практически не изменяются при использовании ЛС IB класса. Эти ЛС характеризуются быстрой кинетикой связывания с натриевыми каналами, и поэтому для них не характерно развитие феномена частотной зависимости.    1.3. IC класс ( лаппаконитина гидробромид , пропафенон , этацизин , морацизин ).    Отличительной особенностью действия этих ЛС является резко выраженное (максимальное среди всех представителей I класса) угнетение фазы 0 в тканях с "быстрым ответом" в отсутствие выраженного влияния на длительность их потенциала действия. Вследствие этого значительно замедляется проведение электрического импульса в системе Гиса - Пуркинье, миокарде предсердий и желудочков, при том, что продолжительность рефрактерных периодов этих тканей практически не изменяется. Кроме того, ЛС этого класса блокируют кальциевые каналы (эффект IV класса), т.е. замедляют деполяризацию и скорость проведения в тканях с "медленным ответом", какими являются СА- и АВ-узлы. При этом существенно угнетаются возбудимость и автоматизм. Применение антиаритмических ЛС IC класса сопровождается выраженным удлинением интервалов P-Q и комплексов QRS на ЭКГ в отсутствие значимых изменений длительности Q-Tc. ЛС IC класса характеризуются самой медленной кинетикой связывания с натриевыми каналами, и поэтому они наиболее ярко демонстрируют проявления феномена частотной зависимости.    Морацизин и лаппаконитина гидробромид отнесены к классу IC с некоторыми оговорками из-за отсутствия определенности в полном соответствии этому классу. Так, морацизин по степени выраженности блокады натриевых каналов и угнетения проведения в тканях с "быстрым ответом", т.е. по основному электрофизиологичекому эффекту, соответствует характеристике IC класса, а по кинетике связывания с натриевыми каналами ближе к IB классу.  Пропафенон обладает сопутствующей β-блокирующей активностью, а лаппаконитина гидробромид, напротив, является агонистом β-рецепторов.