Провідhа система серця.

Провідна система серця побудована з ембріональної м'язевої тканини,

яка утворює в серці вузли, пучки, волокна (мал.6).

Мал. 6 – 7 Провідна система серця і латентні водії ритму

Кардіоміоцити провідникової системи менші за розмірами , мають відростки, які переплітаються між собою. Клітини згруповані тільки в певних ділянках серця та утворюють там вузли. Провідникова система серця включає синусний вузол Кис-Флека (розміщений в правому передсерді біля місця впадіння порожнистих вен), атріовентрикулярний вузол Ашоф-Тавара (розміщений в міжпередсердній перегородці на межі передсердь та шлуночків) , пучок Гіса, що йде в міжшлуночковій перегородці, останній ділиться на праву та ліву ніжки, які переходять у волокна Пуркін'є, котрі контактують з кардіміоцитами робочого міокарду. Крім того, від вузла Кис-Флека відходять 3 пучки: пучок Бахмана йде в ліве передсердя, пучок Венкенбаха та пучок Тореля передають збудження до атріовентрикулярного вузла. Кожна клітина провідникової системи серця має більше саркоплазми, ніж клітини робочого міокарду, значно менше в їх складі скоротливих волокон. В них слабо виражена Т – система. Вони більш стійкі до недостачі кисню, в них переважає анаеробний гліколіз. Особливості структури провідної системи створюють інші властивості: високу збудливість, велику провідність та автоматію.

Збудливість клітин провідникової системи серця значно вища , ніж клітин робочого міокарду. Це пов'язано з тим, що після закінчення збудження потенціал спокою не досягає навіть Е критичного, бо місцеве збудження формує пейсмекерний потенціал уже на рівні - 40 мВ і спонтанно виникає новий імпульс. Потенціал спокою клітин провідникової системи низький (60мВ), Е критичне досягає лише 35 мВ. ПД має амплітуду 60 мВ, не має овершуту, верхівка потенціала закруглена, тривалість кальцієвого плато значно менша, але замість фази спокою виникає фаза діастолічної деполяризації , котра зумовлена входом натрію чи кальцію через повільні кальцієві канали в клітини(мал.8).

Мал.8 Потенціал дії клітин провідної системи серця (4-фаза діастолічної деполярізації).

Ця фаза забезпечує високе Е порогове та здатність серця до автоматії.

Здатність клітин до автоматії (здатність генерувати імпульси без участі ЦНС) неоднакова. Водієм ритму являється синусний вузол. Він задає найбільшу частоту – 60- 80 імпульсів за хвилину, 50 – 60 сигналів дає атріовентрикулярний вузол Ашоф-Тавара, пучок Гіса дає найменшу частоту – 30 -40 імпульсів за хвилину. Таким чином, виникає певна закономірність "убывающий градиент автоматии", тобто чим далі від вузла Кис-Флека , тим менше ступінь автоматії. Водій ритму вузол Кис – Флека пригнічує пейсмекерну активність нижче розміщених елементів провідникової системи та заставляє працювати їх в своєму ритмі.

На випадок руйнування основних (істинних) вузлів автоматії природа створила запасний варіант – додаткові (латентні) пучки ( мал.7): пучок Кента йде від вузла Кис-Флека в правий шлуночок, пучок Джеймса йде від вузла Кис-Флека до міжшлункової перегородки нижче пучка Гіса, а пучок Макхейма проходить повз пучок Гіса, безпосередньо в лівий шлуночок. Волокна всіх трьох пучків ніде не перериваються, тобто сигнали йдуть без затримки, тому частота серцевих скорочень в цьому випадку буде більше 100 за хвилину. Доказом , що справжнім водієм ритму серця є синусний вузол являються досліди з лігатурами Станніуса на жабах та досліди Гаскелла з теплом і холодом.

Провідність імпульсів по елементах провідникової системи більша, ніж по робочому міокарду. Так, в передсердях сигнали передаються зі швидкістю 0,8 -1 м/сек., по пучку Гіса 1,5 – 2 м/сек, по ніжках пучка Гіса – 3 – 4 м/сек. В атріовентрикулярному вузлі відбувається затримка передачі сигналів в зв’язку з синапсом. Цей вузол не містить швидких натрієвих каналів, тому може пропустити максимально лише 200 імпульсів. Друга затримка передачі сигналів має місце в зоні передачі імпульсів з волокон Пуркін'є на робочий міокард. Робочий міокард майже не використовує власну здатність проводити сигнали, а реалізує цей процес через провідну систему серця.

МЕХАНІЗМ СКОРОЧЕННЯ ТА РОЗСЛАБЛЕННЯ СЕРЦЯ.

Ініціатором скорочення серця є ПД , що поширюється по мембрані кардіоміоцитів робочого міокарду до саркоплазматичного ретикулюма (СПР). Внаслідок цього активується відкриття кальцієвих каналів і робота кальцієвих насосів. Са++ поступає в кардіоміоцит з нексусів, позаклітинного простору, мітохондрій, СПР доти, поки його концентрація в кардіоміоциті не досягне

1*10^-4 ммоль/л. Далі він зв’язується з тропоніном С . Цей комплекс звільняє активні центри, голівки міозинових міофіламентів заходять в активні центри, де відбувається взаємодія актинових та міози нових міофіламентів, звільняється енергія для ковзання актинових міофіламентів. Робота кальцієвих насосів не вимагає великої затрати енергії тому , що Са++ розподіляється в кардіоміоциті таким чином: більша частина Са++ йде на ініціацію скорочення, менша - поповнює запаси кальцію в СПР. Збудження і скорочення серця відбуваються одночасно.

Розслаблення серцевого мязу розпочинається з фосфорилювання білків кальцієвого насосу, внаслідок чого утворюється фосфоламбан. Він руйнує комплекс Са + тропонін С, кальцій насосом відкачується в нексуси, міжклітинну рідину, мітохондрії, доки вміст кальцію в кардіоміоциті не зменшиться до концентрації 1*10 ^_8 ммоль/л. При цьому руйнуються поперечні місточки і актинові міофіламенти займають початкове положення. Відкачування кальцію в мітохондрії відбувається за рахунок енергії реакцій дихального циклу.

ТЕМА: МЕХАНІЧНА РОБОТА СЕРЦЯ

План лекції:

1. Структура серцевого циклу, його тривалість

2. Характеристика основних фаз серцевого циклу.

3. Систолічний та хвилинний об’єми крові.

4. Сила серцевих скорочень. Закон Франка – Старлінга.

5. Гомео – та гетерометричні скорочення серця.

6. Робота серця.

Серцевий цикл – це повне скорочення та розслаблення серця. Тривалість його = 0, 8 сек. В клініці допускають коливання тривалості серцевого циклу від середньої величини на 4 -10% (0,72 – 1 сек.) Тривалість серцевого циклу визначають по ЕКГ ( інтервал R - R ) або по частоті пульсу ( серцевий цикл = 60 сек. : частота пульсу). Скорочення серця називають систолою, розслаблення серця –діастолою.

На мал..9 представлена структура серцевого циклу.

Розрізняють 3 основні фази серцевого циклу:

1. систола передсердь – 0, 1 сек.

2. систола шлуночків - 0, 33 сек.

3. спільна діастола - 0, 37 сек.

Мал.10 Фази серцевого циклу

Cистола передсердь розпочинається зі скорочення сфінктерів вен, що несуть кров до передсердь. Далі збудження поширюється безпосередньо на міокард передсердь. В результаті кровяний тиск в передсердях підвищується до 5-8 мм рт. ст. В цей час атріовентрикулярні клапани відкриті, півмісяцеві клапани закриті, тому кров йде в шлуночки, де тиск крові нижчий , ніж в передсердях.

Систола шлуночків більш тривала, має 2 періоди: період напруження

(0, 08 сек.) та період вигнання (0, 25 сек.). Кожний період має декілька фаз. Період напруження включає 2 фази: фазу асинхронного скорочення (0, 05 сек.) та фазу ізоволюметричного скорочення (0,03 сек.). В фазу асинхронного скорочення волокна міокарда шлуночків скорочуються неодночасно, але кров'яний тиск в шлуночках підвищується до 10 мм рт. ст., внаслідок чого закриваються атріовентрикулярні клапани. В фазу ізоволюметричного скорочення кров'яний тиск в шлуночках продовжує зростати в лівому шлуночку до 70 – 80 мм рт. ст., а в правому до 15 мм рт. ст. В цю фазу об’єм крові в шлуночках і довжина волокон не змінюються, зростає напруження , бо атріовентрикулярні та півмісяцеві клапани закриті, тому цю фазу часто називають першим періодом закритих клапанів. Період вигнання також має 2 фази: фаза швидкого вигнання ( 0,12 сек.) і фаза повільного вигнання (0,13 сек.). В фазу швидкого вигнання тиск в лівому шлуночку зростає до 120 -130 мм рт. ст., відкриваються півмісяцеві клапани і кров поступає в аорту; в правому шлуночку тиск зростає лише до 25 мм рт.ст., також відкриваються півмісяцеві клапани , кров поступає в легеневу артерію. В фазу повільного вигнання напруга в шлуночках поступово зменшується, тому тиск в обох шлуночках знижується.

Спільна діастола починається з розслаблення м'язів шлуночків, внаслідок чого тиск в шлуночках стає меншим, ніж в аорті та легеневій артерії, виникає зворотній потік крові, котрий закриває півмісяцеві клапани. Цю фазу назвали протодіастолічний інтервал (0,04 сек.). Передсердя розслаблятись починають раніше – через 0,1 сек . після їх систоли. Далі наступає фаза ізоволюметричного розслаблення (0,08 сек.). В цей час всі клапани закриті, об’єм крові в шлуночках не змінюється, передсердя наповнюються кров'ю. Це другий період закритих клапанів. Коли тиск в передсердях стане більшим, ніж в шлуночках, відкриваються атріовентрикулярні клапани і розпочинається період наповнення серця кров'ю ( 0, 25 сек.) Спочатку йде фаза швидкого наповнення (0,08 сек.), пізніше фаза повільного наповнення серця кров'ю (0,17 сек.). Кров йде з вен в передсердя, з передсердь в шлуночки.

Основна функція серця як насосу – нагнітати кров в судинну систему в певному об’ємі. Кількість крові, яку викидає кожен шлуночок за 1 систолу називається систолічним об 'ємом. Він дорівнює 70 мл. Це показник сили серцевих скорочень. Визначення величини систолічного об’єму (СО) проводять розрахунковим методом за формулою Старра:

СО = 100 + 0, 5 АТ пульс. – (0,6 * АТ діастол.) - (0, 6 * вік). При фізичному навантаженні серце збільшує цей об’єм на 30 мл. Це резервний систолічний об’єм (РСО). Сума СО + РСО складає кінцеву систолічну ємність (КСЄ) Вона дорівнює 70 + 30 = 100мл. При наповненні шлуночків кров'ю в фазу спільної діастоли в кожному шлуночку знаходиться 140 мл крові . Це діастолічний об’єм крові (ДОК) . При навантаженні цей об’єм може зростати ще на 30 мл. (резервний діастолічний об’єм крові РДО). Разом ці два об’єми складають кінцеву діастолічну ємність (КДЄ) = ДОК + РДО = 140 + 30 = 170 мл. Якщо КДЄ зростає більше 180 мл відбувається пере розтягнення волокон серця і сила серцевих скорочень зменшується. Хвилинний об'єм крові – це кількість крові, яку серце перекачує в судинну систему за 1 хвилину (ХОК). В стані спокою ХОК = 5 л/хв.. Це показник роботи серця, тобто процесу переміщення крові всудини. Правий шлуночок виконує меншу роботу ( W = 0,15 Нм), лівий шлуночок виконує значно більшу роботу ( W = 0,94 Нм).

W ce рця = V kpoві * P cудин + (mV² : 2)

Робота серця = об’єм крові тиск крові в судинах + прискорення маси крові =1,09 Нм

Для визначення ХОК в клініці користуються різними методами:

1.Метод Фіка по газообміну.

2. Інтегральна реографія – по зміні електричного опору.

3. Ехокардіографія.

На величину ХОК впливають такі фактори:

систолічний об’єм , ЧСС, венозне наповнення серця кров'ю.

В клініці за величиною ХОК визначають функціональний резерв серця і всієї серцево-судинної системи. В нормі він складає 300 – 400 %. Його виражають у вигляді серцевого індекса - це відношення ХОК до площі поверхні тіла.

Серцевий індекс = ХОК : S = 2 – 4 л/хв../м²

ХОК в першу чергу залежить від сили і частоти серцевих скорочень (ЧСС). Сила серцевих скорочень зумовлена впливом ряду факторів:

1.кількість скоротливих волокон;

2. кількість утворених поперечних місточків;

3. концентрація Са в кардіоміоцитах;

4. ступінь розтягнення скоротливих волокон міокарду в діастолі;

5. частота серцевих скорочень.

Відповідно закону Франка- Старлінга, чим більша довжина волокон під час наповнення серця кров'ю, тим більша сила серцевих скорочень. Цей закон лежить в основі гетерометричного скорочення серця. При такому скороченні змінюються три показники: довжина волокон, сила скорочення, СО (всі зростають). Гетерометричне скорочення чергується з гомеометричним скороченням. Останній вид скорочення характеризується тим, що довжина волокон і СО не змінюються, а сила скорочення зростає. Це буває при підвищенні тиску в аорті. При цьому сила скорочення шлуночків зростає пропорційно зростанню опору кровотоку в артеріальній системі і виникає ефект Анрепа. Це компенсаторний механізм, пов’язаний зі здатність вен розтягуватись і перетворюватись в умовне депо крові, де на деякий час затримується частина крові. Стійке і тривале підвищення тиску в аорті веде до підвищення синтезу скорочувальних білків, внаслідок чого виникає робоча гіпертрофія серця. Обмеженням закону Франка – Старлінга є перерозтягнення м'язу серця, розвиток гіпоксії в організмі та надлишок метаболітів. Якщо діастолічна ємність досягає 180 мл і більше, то розтягнення волокон дає негативний результат – зменшується сила серцевих скорочень, бо немає перекриття скоротливих волокон , зменшується кількість поперечних місточків.

Гетерометричне скорочення регулює венозний приток крові до серця.

Гомеометричне скорочення виникає у випадку підвищення тиску в аорті, викликає розширення коронарних судин, покращуються трофічні процеси в серці, що запобігає виснаженню діяльності серця.

ТЕМА: ЗОВНІШНІ ПРОЯВИ СЕРЦЕВОЇ ДІЯЛЬНОСТІ

План лекції:

1. Серцевий поштовх.

2. Тони серця.

3. Електрокардіографія.

1. Векторкардіографія.

Серцева діяльність супроводжується механічними, звуковими та електричними проявами, які характеризують динаміку роботи серця. Одним з механічних проявів діяльності серця є серцевий поштовх ( мал.11). Це ритмічне вип'ячування грудної стінки (міжреберного проміжку) під час систоли шлуночків. Воно зумовлене тим, що в період вигнання крові серце набуває круглої форми, піднімається догори і з певною силою верхівка серця торкається передньої грудної стінки. В період діастоли форма серця нагадує еліпс, який опускається до діафрагми. В клініці визначають три властивості серцевого поштовху: локалізацію, резистентність і площу поштовху. В нормі серцевий поштовх локалізується в п’ятому міжреберному проміжку зліва на 2 см досередини від середньо-ключичної лінії. Він резистентний, тобто при пальпації пальці відчувають силу дотику. Його площа досягає в нормі 2 см², тобто він обмежений. У високих людей серцевий поштовх може попадати на ребро, тоді він не визначається пальпаторно.

Звуковими проявами серцевої діяльності є тони серця. Розрізняють 5 тонів серця, з них 2 тони вислуховуються, решта записують графічно. Запис тонів серця називається фонокардіографією. ( ФКГ, мал.12)

Мал. 12 ФКГ та ЕКГ.

Основними тонами є перший та другий тони серця ( мал.13).

Перший тон серця (систолічний) утворюється під час систоли шлуночків. Він має 3 компоненти: клапанний компонент – це звук від закриття атріовентрикулярних клапанів, утворюється в фазу асинхронного скорочення шлуночків; мязевий компонент – звук від вібрації стінок шлуночків в фазу ізоволюметричного скорочення; судинний компонент –звук від вібрації стінок судин в фазу швидкого вигнання крові. По звучанню систолічний тон тривалий ( 0, 12 сек), приглушений , низький. Він вислуховується для лівого серця на верхівці серця, для правого – в місці прикріплення мечовидного відростка до грудини.

Другий тон серця ( діастолічний) утворюється під час діастоли. Він має 2 компонента: клапанний та судинний. Клапанний компонент –це звук від закриття півмісяцевих клапанів в протодіастолічний інтервал. Судинний компонент –це звук від вібрації стінки судини при зворотньому току крові. По звучанню діастолічний тон короткий (0,08 сек.), дзвінкий, високий. Він вислуховується в другому міжреберному проміжку на 2 см від краю грудини справа для аорти, зліва – для легеневої артерії.

Третій тон утворюється в період швидкого наповнення серця кров'ю.

Четвертий тон формується під час систоли передсердь, частіше зустрічається у дітей.

П'ятий тон є діастолічним, формується при наповненні серця кров'ю.

Як відрізнити перший тон серця від другого:

1. по звучанню

2. по місцю вислуховування (мал.14)

3. по проміжках між тонами (проміжок між 1 і 11 тонами =0, 3 сек., проміжок після 11 тону = 0, 5сек.)

4. по фонокардіограмі

Мал.14 Зони аускультації тонів серця

Мал.13 Характеристика тонів серця.

До зовнішніх проявів серця відноситься серцевий поштовх, який визначають пальпаторно. Він має три властивості: локалізацію, площу, резистентність.

Мал.15 Серцевий поштовх.