Фибриноидное.

Патогенез:

1. Нарастает проницаемость сосудистой стенки, плазма а также белки выходят в соединительную ткань и пропитывают ее.

2. Коллагеновые волокна ее больше набухают, а потом полностью разрушаются и превращаются в рыхлую массу (фибриноидный некроз).

Исход: Функция органов резко нарушается. Фибриноидная заканчивается либо склерозом, либо гиалинозом.

Гиалиноз.

Гиалиноз – это необратимый процесс.

Гиалин образуется в расплавившихся белках рыхлой соединительной ткани. Гиалин резко снижает функцию органа, может быть:

• Местный (гиалиновые рубцы, гиалиноз некоторых артерий – нижних конечностей).

• Распространенный (когда развивается в артериях, артериолах и всех органов).

Исходы: Артерии превращаются в хрящевые трубочки, теряют эластичность, образуются кровоизлияния, развивается глубокая ишемия в органах (при гипертонической болезни и гипертонических состояниях).

Амилоидоз.

Этиология:

1. Идиопатическая (не знаем причины возникновения, это развитие первичного амилоидоза).

2. Воспаление паренхиматозных органов приводит к сбою в рибосомах и они начинают секретировать этот белок.

Патогенез:

1. В органах образуется белок амилоид который обладает низкими антигенными свойствами. Амилоид состоит из 96% белка и 4% углеводов.

2. Иммунная система не реагирует на него, поэтому происходит быстрое накопление его в ткани. Он сдавливает и разрушает структуры тканей, в результате чего орган в начале увеличивается в размере, становится плотным, ломким, на вид сальным (сагово-сальный орган).

Исход неблагоприятный, летальный.

Жировые. Стромальные липоидозы.

Этиология:

1. Нарушение обмена – при этом нейтральные жиры, а также холестерин откладываются в жировом депо: подкожно-жировой клетчатки, в большом и малом сальнике, на поверхности сердца.

2. Связанная с эндокринными нарушениями, и большое количество жировой ткани появляется в тех местах где в норме не должно ее быть (при общим ожирении). При опухоли гипофиза, травмы гипофиза, СД, избыточное питание.

Патогенез:

1. Сдавливаются жиром мышечные волокнаатрофируются, истончаютсяфункция органа снижается.

2. Система развития атеросклероза:

   1. Долипоидоз

   2. Липоидоз

   3. Атеросклероз (липосклероз)

   4. Атероматоз

   5. Изъязвление

   6. Атерокальциноз

Долипоидоз.

В крови большое количество холестерина, он пропитывает стенки кровеносных сосудов артерии. Видимые изменения в интиме сосудов нет.

Липоидоз.

Излишки холестерина начинают выпотевать на интиму кровеносных сосудов в виде капель и полосочек.

Атеросклероз (липосклероз)

Количество капель увеличиваются и начинают тяготеть друг к другу. Они образуют конгломерат и через него начинает прорастать соединительная ткань, они покрываются фиброзной оболочкой и образуется выпячивание в просвет сосуда – это фибринозная бляшка.

Атероматоз.

Образуются атероматозные бляшки – под влиянием кровяного давления, физических усилий, мышечного тонуса фиброзная бляшка становится подвижной ее основание истончается.

Изъязвление.

После отрывается и превращается в эмболу, а на месте образуется язвочка.

Атерокальциноз.

На месте отрыва бляшки образуется язва, она пропитывается солями кальция – сосуд теряет свою эластичность и становится хрупким и при повышении АД могут происходить подкожные или внутриорганные кровоизлияния

Опухоль – это патологическая пролиферация атипичных клеток.

Опухоль – новообразование, бластома, неоплазма, бластома.

Имеются пограничные опухоли (занимают промежуточное положение между доброкачественными и злокачественными. Внешний вид и размеры опухолей разнообразны – различной величины, формы и консистенции.

Могут подвергаться вторичным изменениям, в частности некрозу, в них может откладываться известь, в опухолевой ткани иногда появляются я участки гиалиноза.

Может разрушать сосуды, вследствие чего возникают кровотечения или кровоизлияния в ткань.

Любая опухоль состоит из паренхимы (клеток) и стромы (интерстициальной ткани, включающей сосуды нервные окончания).

Клетки и строма опухоли отличаются от нормальных клеток и тканей органа – это отличие называется атипизмом. Виды атипизма:

• Тканевой – для него характерно только нарушения взаимоотношений различных элементов клетки (доброк. опухоль кожи – папиллома отличается от нормальной кожи нарушенным взаимоотношения эпидермиса и дермы – в одних участках разрастается эпидермис, в других дерма, в третьих – дерма располагается в эпидермисе и наоборот.

• Клеточный – изменения происходят на уровне органоидов клетки. Органоиды становятся уродливые, отсутствуют лизосомы, теряют способность к созреванию и дифференцировке. Митоз и амитоз происходит извращенный.

• Биохимическая анаплазия - в опухолевых клетках изменяется метаболизм, что является выражением, проявляется безудержный рост и агрессивное поведение в отношении других тканей. Опухоль интенсивно поглощает глюкозу, соли калия, кальция, у пациента возникает ацидоз, интенсивно поглощает аминокислоты из крови, значительно увеличивается синтез липидов, затем воду - в результате в нормальных клетках тканей нарушается связь и возникает отшнуровка (отпадение) клеток.

• Функциональный атипизм – который проявляется изменением функции, характерной для клеток исходной ткани, при том функция органа может повышаться, или понижаться, а может извращаться (клетки коллоидного рака желудка продуцируют слизь, характерную не для желудка, а для кишечника.

Рост опухолей.