
- •Топографические горизонтальные линии:
- •Топография органов передней брюшной полости:
- •Вертикальные линии для изучения топографии легких:
- •Топография легких.
- •Топография сердца.
- •Точки выслушивания:
- •Приспособительно-компенсаторные реакции.
- •Регенерация.
- •Гипертрофия.
- •Атрофия. Регенерация.
- •Гипертрофия.
- •Регенеративная
- •Викарная
- •Патологическая
- •Атрофия.
- •Патологическая: п атологическая
- •От сдавления
- •Патологические процессы. Некрозы.
- •Геморрагический Ишемический Исходы:
- •Благоприятный
- •Воспаление.
- •Альтерации характерны последовательно текущие реакции:
- •Экссудация:
- •Пролиферацию
- •Исходы.
- •Виды воспаления.
- •Экссудативное
- •Продуктивное
- •Продуктивное (пролиферативное) – это воспаление при котором в очаге воспаления преобладает пролиферация клеток соединительнотканного и гемотогенного происхождения.
- •Дистрофии.
- •Жировые дистрофии (липидозы)
- •Углеводные.
- •Приобретенные.
- •Мукоидное
- •Фибриноидное
- •Гиалиноз
- •Фибриноидное.
- •Гиалиноз.
- •Амилоидоз.
- •Жировые. Стромальные липоидозы.
- •Экзоэндофитный. Основные особенности доброкачественной и злокачественной опухоли.
- •Виды опухолей
- •Частная патология. Заболевания сердечно-сосудистой системы.
- •Вопросы
- •1. Каковы основные варианты проявления продуктивного воспаления:
- •4. Патологический процесс для которого характерно увеличение количество жира в цитоплазме клеток миокарда – это жировая дистрофия.
- •5. Патологический процесс, при котором в сосудах накапливается холестерин ……………… - стромальный липоидоз , система развития атеросклероза.
- •7. Паренхиматозная белковая зернистая дистрофия.
Вопросы
1. Каковы основные варианты проявления продуктивного воспаления:
Межуточное (интестициальное) – разрастание соединительной ткани с образованием склерозов (нефросклероз, атеросклероз).
Гранулематозное – разрастание соединительной ткани с образованием узелков (гранулем). При туберкулезе продуктивное воспаление является появлением туберкулезных гранулем (это точки воспаления которые наполнены козеинообразной некротической массой.
Бурного разрастания соединительной ткани, образуются капсулы – происходит ия (при гнилостных инвазии – вокруг ленточного червя образуется капсула и он гибнет. Погибший животный паразит пропитывается солями кальция т.е. петрифицируется
Разрастание соединительной ткани на слизистых оболочках, которые приводят к образованию опухолевых образований, полипов, остроконечных кондилом (полипы носа, желудка, прямой кишки, матки, влагалища, остроконечные кондиломы ануса, половых органов при сифилисе, гонорее и др.).
!!!Примечание при продуктивном воспаление в большинстве случаев наблюдается гипертрофия тканей и органов.
2. Механизм развития углеводных дистрофий:
Патогенез:
Нарушается транспорт глюкозы из крови в гепациты, нарушается уровень образования гликогена, депонирование гликогена не происходит.
Если депо пустое гликогена нет, то происходит процесс торможения образования гликогена и транспорт глюкозы из гепацитов в кровь.
3. Формы некроза:
Коагуляционный (сухой) некроз – белый творожистый, характеризуется тем, что возникающие при нем мертвые участки сухие, плотные, серо-желтого цвета. Развиваются чаще в тканях, богатые белками и бедных жидкостью.
Колликвационный (влажный) некроз – характеризуется расплавлением мертвой ткани, образованием кист. Наблюдается в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью.
Гангрена – особый вид некроза, поражения крупных кровеносных сосудов, при этом гемоглобин окисляется до сульфата железапридающий ткани серо-бурый цвет.
Сухая – поражает ткани с минимальным количеством жидкости.
Влажная – поражает ткани с большим количеством жидкости (кишечник)
Газовая (анаэробная) – при попадание анаэробных бактерий.
Пролежни – это повреждение мягких тканей с нарушением кровообращения и иннервации.
Секвестр – участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизису и свободно располагается среди живых тканей (некротизированный фрагмент кости при остеомиелите – воспаление костного мозга).
Инфаркт (сердца, легких, почек, селезенки и т.д.).
Геморрагический Ишемический
4. Патологический процесс для которого характерно увеличение количество жира в цитоплазме клеток миокарда – это жировая дистрофия.