Государственное бюджетное образовательное

учреждение высшего профессионального образования

«Ставропольская государственная медицинская академия»

Министерства здравоохранения и социального развития

Российской Федерации

Кафедра факультетской терапии

ИБС: острый инфаркт миокарда

Осложнения инфаркта миокарда

Учебно-методические указания для студентов 4 курса лечебного факультета

по подготовке к практическим занятиям по факультетской терапии

Ставрополь, 2012

УДК

ББК

ИБС: острый инфаркт миокарда. Осложнения инфаркта миокарда: учебно - метод. указания для студентов 4 курса лечебного факультета по подготовке к практическим занятиям / под ред. профессора М.Е. Евсевьевой. – Ставрополь : Из-во СтГМА, 2012. - 41с.

В серии учебно-методических указаниях по различным темам представлены материалы, отражающие современные методологические особенности преподавания студентам 4-го курса лечебного факультета вопросов диагностики и лечения наиболее часто встречающихся внутренних заболеваний с позиций современных компетентностно-ориентированных принципов инновационных образовательных технологий.

Составители:

профессор Евсевьева М.Е., доцент Никулина Г.П., доцент Малыхин Ф.Т.;

ассистенты кандидаты мед. наук Барабаш И.В., Бородина Л.В.,

Горбунова С.И., Сергеева О.В., Джанибекова А.Р., Кумукова З.В и. А.В. Русиди

Техническая помощь: ассистенты Е.Н.Фурсова и А.Ф.Чимшит.

Рецензенты:

Рекомендовано к печати редакционно-издательским советом СтГМА

УДК

ББК

Ставропольская государственная

медицинская академия, 2012

Тема № Инфаркт миокарда

Занятие №

Место проведения занятия:

терапевтическое отделение 3й горбольницы

Вопросы для подготовки занятию:

1. Определение, патогенез ИМ

2. Современные классификации ИМ

3. Клиническая картина в различные периоды ИМ

4. Картина крови, биохимических маркеров некроза

5. Картина ЭКГ при различных формах ИМ

6. Современные методы диагностики ИМ

7. Тактика ведения больных ИМ различные периоды ИМ

8. Тактика ведения больных ИМ при различных формах ИМ

9. Терапевтические и хирургические методы лечения ИМ

10. Осложнения ИМ

11. Реабилитационные мероприятия ИМ

Литература основная:

1.Внутренние болезни. Учебник для студентов мед. вузов в 2-х томах. Под ред. А.И.Мартынова, Н.А Мухина, В.С. Моисеева. М,2001.

2.Внутренние болезни. Учебник для студентов мед. вузов. Под ред. С.И.Рябова, В.А.Алмазова, Е.В. Шляхто. М., 2001.

3 Маколкин В.И., Овчаренко С.И. Внутренние болезни. - М., 1999.

4.Методическая разработка кафедры по теме занятия.

Литература дополнительная:

1.Национальное руководство по кардиологии. 2-е переиздание. М., ВНОК, 2009.

2.Клинические рекомендации. Стандарты ведения больных. М, ГЭОТАР, 2007.

3.Руководство по первичной медико-санитарной помощи. М, ГЭОТАР, 2007

4.Федеральное руководство по использованию лекарственных препаратов.. Выпуск IХ. М., 2009.

5. Российские рекомендации по диагностике и лечению больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST, М., ВНОК, 2008

6.Интернет-ресурсы: Кардио-сайт

7.Методическая разработка кафедры по теме занятия.

Вопросы и задания для самоконтроля:

- определение ИМ

– этиология

– патогенез

– классификация

– критерии диагностики

– клиника

– диагностика

– группы риска

- лечение

– показания к хирургическому лечению

- профилактика

– прогноз

Тестовые задания

1. Типичная (классическая) форма инфаркта миокарда – это:

А) Аритмическая; Б) Ангинозная; В) Астматическая форма; Г) Ангинозно-аритмическая;

Д) Все ответы верны.

2. К признакам некрорезорбтивного синдрома относятся все, КРОМЕ:

А) Лейкоцитоза; Б) Повышения температуры тела; В) Аритмии; Г) Повышения СОЭ; Д) Повышения КФК, ЛДГ.

4. К принципам медикаментозной терапии острого инфаркта миокарда относятся все, КРОМЕ:

А) Антикоагулянтной терапии; Б) Купирования болевого синдрома; В) Купирования легочной недостаточности; Г) Антиаритмической терапии; Д) Коррекции АД.

Правильные ответы:

1	2	3
Б	В	В

Ситуационные задания

Задача №1

Больной 40 лет доставлен в кардиореанимационное отделение в состоянии средней степени тяжести. Со слов больного около 1 часа назад до поступления в стационар у него после психо-эмоционального напряжения возник приступ загрудинной боли с иррадиацией в левую руку и челюсть. Неоднократный сублингвальный прием нитроглицерина эффекта не дал. Болевой синдром нарастал по интенсивности.

Объективно: состояние средней степени тяжести. Кожные покровы бледные, влажные, холодные, цианотичные. Тоны сердца глухие, ритмичные. Пульс – 100 в минуту. АД – 90/60 мм рт.ст.

Вопросы:

1) Ваш предварительный диагноз?

2) Какие исследования необходимы для подтверждения диагноза?

3) Лечебная тактика?

Ответы:

1)ИБС. Острый нфаркт миокарда, ангинозный вариант.

2)ЭКГ, тропониновый тест, КФК – МВ-фракция, ЛДГ, АсТ, коагулограмма.

3)Аналгетики (промедол), тромболитики (алтеплаза), антиагреганты (аспирин), антикоагулянты (эноксипарин), вазодилататоры (нитроглицерин), β-блокаторы (бисопролол), ингибиторы АПФ (периндоприл), статины (аторвастатин).

В результате изучения учебных вопросов студент должен

Знать:

– определение ИМ

– этиология

– патогенез

– классификация

– критерии диагностики

– клиника

– диагностика

– группы риска

– лечение

– показания к консультации специалистов

– показания к хирургическому лечению

– профилактика

– прогноз

Уметь:

- заподозрить наличие ИМ у конкретного больного на основании проведённого опроса и осмотра;

- составить план обследования для подтверждения диагноза;

- дать клиническую интерпретацию полученным лабораторным и инструментальным данным;

- сформировать сводку патологических данных;

- сформулировать развёрнутый клинический диагноз;

- составить план лечения для конкретного больного;

- осуществлять клинико-лабораторный контроль эффективности лечения;

- провести грамотные профилактические мероприятия с учётом группы риска;

- составить схему амбулаторного наблюдения и реабилитации после выписки из стационара конкретному больному;

- составить перечень советов для больного по рациональному образу жизни и осуществлению профилактических мер.

Владеть:

• составлением плана обследования для постановки ИМ

• формулировкой развёрнутого клинического диагноза

• составлением плана обследования больных ИМ с типичной и атипичными формами

• составлением плана обследования больного в зависимости от периода ИМ

• составлением плана лечения больного с типичной формой ИМ

• составлением плана лечения атипичных форм ИМ

• неотложными терапевтическими методами лечения ИМ

• трактованием ЭКГ – картины ИМ

• составлением плана реабилитационных мероприятий с учётом группы риска

АННОТАЦИЯ

Инфаркт миокарда — это некроз участка сердечной мышцы, возникающий вследствие сочетаемого действия нарушения коронарного кровотока и гипоксии миокарда, приводящих к нарушению функций сердца, сосудов и других органов.

Этиология

Причиной инфаркта миокарда является нарушение нервно-эндокринной регуляции коронарного кровообращения, дыхания и тромбообразования. Нарушения коронарного кровотока: это анатомическое сужение, спазм, тромбоз, эмболия коронарных сосудов, гипоксия и глубокие нарушения обменных процессов в миокарде, сочетание действия коронаросклероза и гипоксии миокарда.

Факторы, способствующие развитию инфаркта миокарда: курение, нерегулярное и несбалансированное питание, ожирение, психическое и физическое перенапряжение, генетическая неполноценность регуляции.

Патогенез

Факторы, приводящие к некрозу миокарда, — это нарушение коронарного кровотока, гипоксия и изменение метаболизма. Факторы, возникающие вследствие появления некроза миокарда: острая сердечная недостаточность, острая сосудистая недостаточность, нарушение сердечного ритма, разрыв сердечной мышцы, образование тромбоэндокардита.

Некроз участка миокарда возникает после двух-трехчасового прекращения коронарного кровотока с маловыраженной компенсацией за счет коллетералий, а это определяет остроту клинических проявлений. Некрозообразование может быть более продолжительным при интенсивной компенсации нарушенного кровотока и при действии гипоксии как основного патогенного фактора. Действие патогенных факторов может быть одномоментным, что создает благоприятные возможности для рубцевания образовавшегося некроза миокарда и восстановления его функций.

Ведущая роль принадлежит процессу тромбообразования. Тромбоз провоцируют патологические процессы в атеросклеротических бляшках: разрыв фиброзной капсулы, эрозия бляшки, реже — протрузия кальцинированных участков в просвет артерии

Разрыв нестабильной бляшки с образованием внутрикоронарного тромба.

Самая частая причина тромбоза — разрыв атеросклеротической бляшки. Атеросклеротическую бляшку, склонную к разрыву, принято называть нестабильной. К настоящему времени сформировано чёткое представление о том, какую атеросклеротическую бляшку можно считать нестабильной. Такая бляшка состоит из крупного липидного ядра, включающего в большом количестве воспалительные клетки и относительно мало гладкомышечных клеток, покрыта истончённой фиброзной капсулой. Защитная капсула является динамичной структурой с активным метаболизмом. Прочность фиброзной капсулы обеспечивается нитями коллагена. Повреждённые бляшки имеют тонкую фиброзную капсулу, обеднённую коллагеном. Структура коллагена, а именно баланс между синтетическими и дегенеративными процессами, регулируется гладкомышечными и воспалительными клетками. Провоспалительные цитокины, выделяющиеся макрофагами и другими клетками, способствуют экспрессии ферментов (металлопротеиназ), приводящих к разрушению коллагенового матрикса. С другой стороны, интерферон-γ подавляет образование коллагена, а многие цитокины: интерлейкины, лиганд CD40 и другие вещества способствуют апоптозу (гибели) гладкомышечных клеток. Остаётся открытым вопрос, что запускает воспалительные процессы в атеросклеротической бляшке. В качестве причин выдвигают окисленные липопротеины, инфекцию, неспецифическое воспаление, метаболические нарушения (сахарный диабет, гиперурикемию), радиацию и т.д.

После разрыва атеросклеротической бляшки непосредственно к тромбозу приводит цепь последовательных реакций. Во-первых, взаимодействие тромбоцитов с коллагеном экстрацеллюлярного матрикса бляшки приводит к их активации. Под влиянием фактора Виллебранда, секретируемого активированными тромбоцитами, между ними образуются молекулярные мостики. На поверхности тромбоцитов в больших количествах экспрессируется рецептор GPIIb/IIIa, связывающий тромбоциты с фибриногеном. Макрофаги и гладкомышечные клетки атеросклеротической бляшки продуцируют тканевый фактор, запускающий каскад коагуляции. Таким образом, повреждённая бляшка служит очагом стимуляции тромбообразования и коагуляции, причём оба эти механизма оказывают взаимоиндуцирующее действие.

Классификации ИМ

1. по длительности течения:

• развивающийся ИМ – от 0 до 6 часов;

• ОИМ – от 6 часов до 7 суток;

• заживающий (рубцующийся) ИМ – от 7 до 28 суток;

• заживший – начиная с 29 суток.

2. по размерам очагового поражения:

• Q-позитивный ИМ,

• Q-негативный ИМ;

• по локализации:

• передний,

• перегородочный,

• верхушечный,

• боковой,

• задне-диафрагмальный;

3. по клиническому течению:

• болевой,

• астматический,

• аритмический,

• цереброваскулярный,

• абдоминальный,

• безболевой;

4.по характеру течения:

• первичный,

• повторный (через 28 дней, появляются признаки нового очага некроза),

• рецидивирующий (до 28 дней);

5.по характеру осложнений:

• отёк лёгких,

• кардиогенный шок,

• нарушение сердечного ритма и проводимости,

• острая аневризма ЛЖ,

• разрыв миокарда,тампонада сердца,

• асептический перикардит,

• ТЭЛА.

Клиническая картина

Жалобы на:

- боли в области сердца, левой части грудной клетки, за грудиной, иногда в верхней части живота или под лопаткой; сжимающего, разрывающегося характера, продолжающиеся более 30 минут, иррадиирующие в левую половину грудной клетки, купируемые приёмом наркотических анальгетиков;

иногда вместо болей появляется чувство жжения, умеренного давления, сжатия за грудиной, в грудной клетке.

Часто боли протекают волнообразно, длительно, то несколько ослабевая, даже прекращаясь, то снова усиливаясь.

Часто боли не имеют четких границ и носят разлитой, распространенный характер;

- снижение АД

зависит от падения сократительной способности сердца, когда участки миокарда, попавшие в инфарктную зону, теряют свою способность к сокращению и перестают работать;

• тахикардия;

• мышечная дрожь,

• тошнота, рвота,

• нарушения мочеиспускания,

• холодный пот,

• одышка;

• страх смерти,

• выраженное беспокойство,

• тревога,

• иногда развиваются даже психические нарушения - эти изменения могут зависеть от размеров пораженного очага (вследствие адекватной размеру некроза гиперкатехоламинемии, т. е. увеличение выброса в кровь гормонов - адреналина и других) или, реже, не носить прямой корреляции с размерами некроза.

Нормальные психологические реакции на возникающий инфаркт могут быть трех типов: пониженная психологическая реакция (с элементами анозогнозии - отрицания), средняя реакция и повышенная психологическая реакция.

При пониженной реакции отмечается недостаточно критичная оценка своего состояния, несколько повышенное настроение не соответствующее ситуации, однако не нарушается поведение больного, нет психопатологических симптомов, нет отказа от лечения, поэтому такая реакция может считаться адекватной, нормальной.

Такое, своего рода "отрицание заболевания" может быть и своеобразной психологической реакцией человека на болезнь, однако такие больные нуждаются в хорошей психологической работе со стороны врача. Они склонны к недооценке своего состояния, что может приводить к нарушению с их стороны режима и врачебных предписаний.

Повышенная психологическая реакция также не сопровождается психопатологическими нарушениями поведения и также считается нормальной (хотя и избыточной) реакцией на болезнь. При этой реакции фон настроения, наоборот, снижен, больные склонны пессимистически рассматривать свои перспективы на выздоровление и дальнейшую судьбу.

Такие больные зачастую мнительны, тщательно следят за своим состоянием, озабочены своевременным приемом лекарств и соблюдением рекомендаций. Часто они интересуются народными и нетрадиционными методами лечения;

• слабость,

• нарушения ритма и проводимости.

Атипичные формы ИМ

Гастралгический вариант инфаркта миокарда характеризуется появлением болевого приступа в эпигастральной области с распространением в загрудинное пространство. Одновременно возникают диспептические жалобы: отрыжка воздухом, икота, тошнота, многократная рвота, вздутие живота с ощущением расширения брюшной полости. Этот вариант инфаркта миокарда следует дифференцировать с пищевой токсикоинфекцией, прободной язвой желудка, панкреатитом.

Астматический вариант инфаркта миокарда характеризуется развитием острой левожелудочковой недостаточности, которая как бы затушевывает болевой синдром, проявляется в виде приступа удушья, одышки.

Аритмический вариант инфаркта миокарда характеризуется возникновением острого нарушения ритма с развитием угрожающей для жизни аритмии. Сюда относятся политопная желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, параксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, нарушение проводимости сердца.

Церебральный вариант инфаркта миокарда. Обусловлен развитием нарушения церебрального кровообращения в остром периоде инфаркта миокарда, что связано с уменьшением кровоснабжения головного мозга, особенно при развитии кардиогенного шока. Будет проявляться появлением общемозговых симптомов с явлениями ишемии мозга: тошнота, головокружение, нарушение сознания, с развитием обморока и также в виде очаговых симптомов со стороны головного мозга, симулируя нарушение мозгового кровообращения в той или иной области головного мозга.

Бессимптомный вариант инфаркта миокарда характеризуется отсутствием клинических проявлений инфаркта миокарда и неожиданным проявлением на ЭКГ острого инфаркта миокарда. Частота этого варианта колеблется от одного до десяти процентов среди всех атипичных форм заболевания.

Рецидивирующий инфаркт миокарда характеризуется длительным, затяжным течением на протяжении 3–4 недель и дольше. В основе этой формы заболевания лежат замедленные процессы замещения соединительной ткани участков некроза в сердечной мышце.

Клиническая картина рецидивирующего инфаркта миокарда характеризуется проявлением особо частых приступообразных загрудинных болей, развитием болевого приступа различной интенсивности, который может сопровождаться развитием острых нарушений ритма, кардиогенного шока. Нередко рецидивирующий инфаркт миокарда развивается по астматическому варианту течения.

Объективный осмотр

При аускультации отмечается приглушение тонов, у ряда больных прослушивается пресистолический ритм галопа в точке Боткина. В течение первых суток заболевания может появиться шум трения перикарда, связанный с реактивным перикардитом, который может сохраняться непродолжительное время — от одних до трех суток.

Клиническая картина

Жалобы на боли в области сердца, левой части грудной клетки, за грудиной, иногда в верхней части живота или под лопаткой; сжимающего, разрывающегося характера, продолжающиеся более 30 минут, иррадиирующие в левую половину грудной клетки, купируемые приёмом наркотических анальгетиков; иногда вместо болей появляется чувство жжения, умеренного давления, сжатия за грудиной, в грудной клетке.

Часто боли протекают волнообразно, длительно, то несколько ослабевая, даже прекращаясь, то снова усиливаясь.

Часто боли не имеют четких границ и носят разлитой, распространенный характер;

- снижение АД

зависит от падения сократительной способности сердца, когда участки миокарда, попавшие в инфарктную зону, теряют свою способность к сокращению и перестают работать;

• тахикардия;

• мышечная дрожь,

• тошнота, рвота,

• нарушения мочеиспускания,

• холодный пот,

• одышка;

• страх смерти,

• выраженное беспокойство,

• тревога,

• иногда развиваются даже психические нарушения - ти изменения могут зависеть от размеров пораженного очага (вследствие адекватной размеру некроза гиперкатехоламинемии, т. е. увеличение выброса в кровь гормонов - адреналина и других) или, реже, не носить прямой корреляции с размерами некроза.

Нормальные психологические реакции на возникающий инфаркт могут быть трех типов: пониженная психологическая реакция (с элементами анозогнозии - отрицания), средняя реакция и повышенная психологическая реакция.

При пониженной реакции отмечается недостаточно критичная оценка своего состояния, несколько повышенное настроение не соответствующее ситуации, однако не нарушается поведение больного, нет психопатологических симптомов, нет отказа от лечения, поэтому такая реакция может считаться адекватной, нормальной.

Такое, своего рода "отрицание заболевания" может быть и своеобразной психологической реакцией человека на болезнь, однако такие больные нуждаются в хорошей психологической работе со стороны врача. Они склонны к недооценке своего состояния, что может приводить к нарушению с их стороны режима и врачебных предписаний.

Повышенная психологическая реакция также не сопровождается психопатологическими нарушениями поведения и также считается нормальной (хотя и избыточной) реакцией на болезнь. При этой реакции фон настроения, наоборот, снижен, больные склонны пессимистически рассматривать свои перспективы на выздоровление и дальнейшую судьбу.

Такие больные зачастую мнительны, тщательно следят за своим состоянием, озабочены своевременным приемом лекарств и соблюдением рекомендаций. Часто они интересуются народными и нетрадиционными методами лечения;

• слабость,

• нарушения ритма и проводимости.

Диагностика

Лабораторная диагностика

- активность MB-фракции КФК обычно повышается через 8—10 ч от начала инфаркта миокарда и возвращается к норме через 48 ч.

Определение активности проводят каждые 6—8ч. Для исключения инфаркта миокарда необходимо по меньшей мере три отрицательных результата.

Лечение начинают, не дожидаясь повышения активности КФК;

- наиболее информативным при ИМ является тропонин;

- активность 1-го изофермента ЛДГ становится выше на 3-и, — 5-е сутки ИМ. Активность ЛДГ определяют ежедневно в течение 3 сут, если больной поступает через 24ч после появления симптомов инфаркта миокарда.

Если активность ЛДГ достигает пограничных значений или если больной поступает через 3 сут и более после появления симптомов, показана сцинтиграфия миокарда с 99m Tc-пирофосфатом.

Инструментальные исследования

Электрокардиография

- поначалу единственным признаком могут быть высокие остроконечные

зубцы T;

- электрокардиограмму следует повторять через 20—30 мин;

- подъем сегмента ST на 1мм в двух и более смежных отведениях (например, II, III, aVF) подтверждает диагноз;

- при гипертрофии левого желудочка, синдроме Вольфа—Паркинсона—Уайта (WPW) и перикардите бывает «псевдоинфарктная кривая»

- при блокаде левой ножки пучка Гиса и типичных симптомах инфаркта миокарда тактика — как при инфаркте миокарда;

- если подъема ST нет или если ЭКГ интерпретация затруднена, используют задние грудные отведения.

Иногда только таким образом удается распознать задний инфаркт миокарда, возникающий вследствие окклюзии огибающей артерии. Если ЭКГ сниматся во время "электрокардиостимуляции" (ЭКС), стимулятор временно перепрограммируют на меньшую частоту. Это позволяет оценить ЭКГ на фоне собственного ритма.

Эхокардиография

• проводят при затяжном болевом синдроме и отсутствии типичных изменений ЭКГ;

• нарушения локальной сократимости указывают на ишемию или инфаркт миокарда (перенесенный или острый);

• истончение стенки левого желудочка указывает на перенесенный инфаркт миокарда.

При хорошей визуализации (когда виден весь эндокард) нормальная сократимость левого желудочка почти исключает инфаркт миокарда.

Экстренная коронарная ангиография

Проводится при наличии факторов риска ИБС и затяжном болевом синдроме, когда изменения ЭКГ не дают полной уверенности в диагнозе (депрессия сегмента ST, инверсия зубца T).

Нарушения локальной сократимости левого желудочка (по данным вентрикулографии) и тромботическая окклюзия коронарной артерии подтверждают диагноз инфаркта миокарда.

Для восстановления перфузии можно быстро провести баллонную коронарную ангиопластику.

Лечение

Лечение в зависимости от данных ЭКГ и длительности боли

- Лечение, направленное на восстановление перфузии, снижает летальность инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST или блокадой левой ножки пучка Гиса, если оно начато в первые 6 ч.

Тромболизис высокоэффективен, но возможности его ограничены: вероятность восстановления перфузии не превышает 80% (частота ранней постинфарктной стенокардии по сравнению с плацебо возрастает) возможны тяжелые кровотечения; показания к тромболизису ограничены (в США его проводят у 25—35%).

В связи с этим во многих учреждениях вместо или в дополнение к тромболизису проводят экстренную баллонную коронарную ангиопластику.

Преимущества баллонной коронарной ангиопластики включают высокую вероятность восстановления перфузии (95%), снижение частоты ранней постинфарктной стенокардии и повторного инфаркта миокарда, отсутствие внутричерепных кровоизлияний, уменьшение длительности пребывания в стационаре и возможность лечения тех, кому не показан тромболизис.

В некоторых случаях баллонная коронарная ангиопластика — метод выбора. Если баллонная коронарная ангиопластика невозможна, повторно рассматривают вопрос о тромболизисе или о переводе больного туда, где можно выполнить баллонную коронарную ангиопластику.

- Только ишемические зубцы T

Основной метод лечения — медикаментозный (без тромболитиков).

Применение тромболитиков преимуществ не дает. При невозможности исключить инфаркт миокарда выполняют ЭхоКГ для выявления нарушений локальной сократимости и коронарная ангиография.

- Нормальная ЭКГ

Основной метод лечения — медикаментозный (без тромболитиков). Если на ЭКГ в динамике — норма, то вероятность инфаркта миокарда мала.

- Подъем сегмента ST или блокада левой ножки пучка Гиса

Основные методы лечения — тромболизис либо экстренная баллонная коронарная ангиопластика.

Тромболитики снижают летальность инфаркта миокарда на фоне блокады левой ножки пучка Гиса, подъема сегмента ST при переднем и нижнем инфаркте миокарда, если тромболизис проводят в первые 24ч (наилучшие результаты — в первые 6 ч).

Длительность болевого синдрома (при наличии подъема ST или блокады левой ножки пучка Гиса):

• менее 6 ч.

Основные методы лечения — тромболизис либо экстренная баллонная коронарная ангиопластика. Иногда инфаркт миокарда удается предотвратить

• 6—12 ч, сохраняющаяся боль.

Основные методы лечения — тромболизис либо экстренная баллонная коронарная ангиопластика.

• 6—12 ч, отсутствие боли.

Основные методы лечения — тромболизис, медикаментозное лечение (без тромболитиков) либо экстренная баллонная коронарная ангиопластика.

Попытки восстановления перфузии обычно предпринимают только при обширном инфаркте миокарда (передний инфаркт миокарда с подъемом ST в пяти и более отведениях).

Если зона инфаркта небольшая или повышен риск кровотечений (у пожилых, при артериальной гипертонии и т.д.) — медикаментозное лечение без тромболизиса.

• 12—24 ч, сохраняющаяся боль.

Основной метод лечения — экстренная баллонная коронарная ангиопластика.

Боль свидетельствует о сохранении жизнеспособного миокарда (периодическое открытие и закрытие просвета артерии или развитые коллатерали). Вероятность успеха тромболизиса тем выше, чем раньше начато лечение. Напротив, вероятность восстановления перфузии при баллонной коронарной ангиопластике не зависит от времени.

• 12—24 ч, отсутствие боли.

Основной метод лечения — медикаментозный (без тромболитиков).

Эффективность тромболизиса не доказана.

• Более 24 ч.

Основной метод лечения — медикаментозный (без тромболитиков).

Тромболизис

Все тромболитики превращают плазминоген в активный фермент плазмин, ответственный за расщепление фибринового компонента тромба. Различия между препаратами сводятся к степени вызываемого ими генерализованного фибринолиза (что определяет потребность в терапии гепарином), побочным эффектам и стоимости.

Тромболитики:

• стрептокиназа;

• урокиназа: кратковременное в/в введение гепарина, однако эффективность его не установлена.

• анистреплаза: избегать при перенесенной в течение последних нескольких месяцев бактериологически подтвержденной стрептококковой инфекции, а также при аллергии к стрептокиназе и анистреплазе или их применении в предшествующие 1—2 года;

• алтеплаза: наибольший риск внутричерепного кровоизлияния, для поддержания проходимости коронарной артерии необходимо немедленное в/в введение гепарина, терапию гепарином продолжают в течение 3—7 сут.

Побочные эффекты тромболизиса

• кровотечение:

• незначительное (из места пункции, изо рта, из носа).

• Для предупреждения кровотечения — сократить количество инвазивных процедур. Лечение: прижать кровоточащий участок;

• тяжелое (желудочно-кишечное, внутричерепное).

Частота кровотечений: желудочно-кишечные — 5%, внутричерепные — 0,5—1,0%. Любое неврологическое нарушение (очаговые симптомы или выраженные психические расстройства) следует считать проявлением внутричерепного кровоизлияния, пока не проведена "компьютерная томография" (КТ). Срочно определить гемоглобин и гематокрит, количество тромбоцитов, "протромбиновое время" (ПВ), "активированное частичное тромбопластиновое время" (АЧТВ), фибриноген; начать лечение до получения результатов.

Лечение: прекратить введение тромболитика и гепарина; отменить аспирин. Для устранения эффектов гепарина ввести протамин, 50 мг в/в за 1—3 мин. При артериальной гипотонии или снижении гематокрита < 25% — переливание эритроцитарной массы. При подозрении на низкий уровень фибриногена — криопреципитат, 10 доз в/в. При продолжающемся кровотечении повторить введение криопреципитата, ввести 2 дозы свежезамороженной плазмы; при неэффективности — аминокапроновую кислоту, 5 г в течение 1 ч. Если несмотря на принятые меры кровотечение продолжается, показано переливание тромбоцитарной массы (даже при нормальном количестве тромбоцитов);

• лихорадка возникает у 5% больных, получающих стрептокиназу или анистреплазу.

Лечение: аспирин или парацетамол.

• артериальная гипотония возникает у 10—15% больных, получающих стрептокиназу или анистреплазу.

Артериальная гипотония — не аллергическая реакция (за исключением анафилаксии).

Лечение: инфузионная терапия. Замедлить или временно прекратить введение стрептокиназы и анистреплазы. Возобновить при "артериальное давление" 90 мм рт ст;

- кожные высыпания возникают у 2—3% больных, получающих стрептокиназу или анистреплазу.

Если полная доза не введена, показано введение 50 мг алтеплазы или экстренная коронарная ангиография и баллонная коронарная ангиопластика.

Лечение: прекратить введение стрептокиназы и анистреплазы. Дифенгидрамин, 50 мг в/в или внутрь. В тяжелых случаях — кортикостероиды ( гидрокортизон 100 мг в/в каждые 6 ч);

- озноб возникает как реакция на распад плазминогена.

Лечение: петидин, 25 мг в/в.

Реперфузионные аритмии

- брадикардия,

- полная АВ-блокада.

Чаще всего — при нижнем инфаркте миокарда. Обычно проходит через несколько минут.

Лечение: атропин, инфузионные растворы.

Изредка — временная "электрокардиостимуляция" (ЭКС);

- рефлекс Бецольда—Яриша.

В миокарде, снабжаемом правой коронарной артерией, находится большое количество афферентных волокон блуждающего нерва. В ответ на внезапное восстановление перфузии иногда резко повышается парасимпатический тонус. Проявления: выраженная брадикардия и артериальная гипотония.

Лечение: атропин, инфузионные растворы, временная ЭКС.

При сохраняющейся гипотонии и брадикардии — вазопрессорные препараты: метараминол 0,5—5,0 мг струйно; норадреналин, 0,5—30,0 мкг/мин в/в, или фенилэфрин, 0,2 мг в/в струйно медленно;

- идиовентрикулярный ритм.

Лечение: при "частота сердечных сокращений" (ЧСС) 120 мин без артериальной гипотонии лечения не требует;

- желудочковая тахикардия.

Пробежки желудочковой тахикардии бывают часто; через некоторое время они обычно прекращаются. Прежде чем начать в/в инфузию лидокаина — наблюдение в течение 10 мин.

Лечение: неустойчивая желудочковая тахикардия лечения не требует.

Устойчивая желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков: кардиоверсия/дефибрилляция, начать в/в инфузию лидокаина.

Медикаментозное лечение

Острый период

(эффективность доказана)

Неотложная терапия:

• тромболитики,

• аспирин,

• гепарин: в/в при введении алтеплазы или переднем инфаркте миокарда; "подкожно(ный)" (п/к) в низких дозах — в остальных случаях,

• нитраты в/в,

• бета-адреноблокаторы в/в.

Длительная терапия (эффективность доказана):

• аспирин,

• варфарин— если не применяется аспирин и при тромбозе левого желудочка,

• бета-адреноблокаторы,

• ингибиторы "ангиотензин-превращающий фермент" (АПФ) при фракции выброса левого желудочка < 40%,

• дилтиазем или верапамил при инфаркте миокарда без патологических зубцов Q, если нет сердечной недостаточности.

Острый период (эффективность не доказана):

• нифедипин - профилактически,

• лидокаин — профилактически.

Длительная терапия (эффективность не доказана):

• антагонисты кальция при застое в легких,

• антиаритмические средства класса I — профилактически.

Ингибиторы "ангиотензин-превращающего фермента" (АПФ)

- дозы: Каптоприл, начальная доза — 6,25 мг внутрь с увеличением до 50 мг 2—3 раза в сутки в зависимости от переносимости. Лизиноприл, 10 мг внутрь 1 раз в сутки. Рамиприл, 2,5—5 мг внутрь 2 раза в сутки; другие препараты, по-видимому, столь же эффективны.

Начинают с малых доз в первые несколько суток после инфаркта миокарда и постепенно увеличивают дозу; лечение постоянное, бессрочное;

- показания: явная сердечная недостаточность или фракция выброса левого желудочка < 40% в отсутствие симптомов.

Антикоагулянты

- острый период: Гепарин в низких дозах (5000 ед) "подкожно(ный)" (п/к) уменьшает риск тромбоза глубоких вен и "тромбоэмболия легочной артерии" (ТЭЛА) на время постельного режима.

Гепарин в высоких дозах (12 500) п/к и гепарин в/в уменьшает риск тромбоза левого желудочка при переднем инфаркте миокарда;

- дозы: Гепарин "подкожно(ный)" (п/к): 5000—12 500 ед каждые 12 ч.

Гепарин "внутривенно(ный)" (в/в): струйно 100 ед/кг с последующей инфузией со скоростью 1000—1300 ед/ч (поддерживать "активированное частичное тромбопластиновое время" (АЧТВ) в 2—2,5 раза выше исходного);

- показания: гепарин в/в — при введении алтеплазы, переднем инфаркте миокарда, низком сердечном выбросе, мерцательной аритмии и тромбозе левого желудочка. Гепарин в низких дозах п/к — во всех других случаях, на время постельного режима;

- противопоказания: активное кровотечение.

Длительная терапия

Варфарин

(поддерживать "международное нормализованное отношение" (МНО) на уровне 2,5—4,5).

• показания: тромбоз левого желудочка или постоянный риск тромбоэмболических осложнений (мерцательная аритмия, низкий сердечный выброс, длительная неподвижность);

• противопоказания: активное кровотечение;

• результаты клинических испытаний: длительная антикоагулянтная терапия (без аспирина) снижает частоту повторных инфарктов миокарда и летальность.

Aспирин

• дозы: 160—324 мг внутрь при поступлении (разжевать); затем 1 раз в сутки;

• показания: во всех случаях инфаркта миокарда; начать терапию немедленно, проводить бессрочно;

• противопоказания: активное кровотечение;

Длительная терапия аспирина) аспирином после инфаркта миокарда: достоверное снижение летальности и частоты повторных инфарктов миокарда.

Антиаритмические средства

Неотложная терапия (лидокаин)

• дозы: насыщающая доза — 1 мг/кг в/в струйно, через 10 мин — 0,5 мг/кг в/в струйно; скорость инфузии — 1—4 мг/мин; у пожилых и при сердечной недостаточности применяют меньшие дозы;

• показания: устойчивая или рецидивирующая неустойчивая желудочковая тахикардия с нарушениями гемодинамики.

Профилактическое применение лидокаина не рекомендуется.

Длительная терапия

- показания: устойчивая желудочковая тахикардия, возникающая позже, чем через 48 ч от начала инфаркта миокарда.

Показано, что несмотря на подавление желудочковой экстрасистолии после инфаркта миокарда, лечение энкаинидом и флекаинидом приводит к увеличению летальности.

Эффективность имплантируемых дефибрилляторов изучается.

Бета-адреноблокаторы

Неотложная терапия

- дозы: Метопролол, 5 мг в/в трижды с интервалом в 2 мин, через 15 мин начать прием внутрь по 50 мг 2 раза в первые 2 сут, затем, при хорошей переносимости — по 100 мг 2 раза в сутки; Атенолол, 5—10 мг в/в, затем по 100 мг внутрь 1 раз в сутки;

- показания: при инфаркте миокарда — всем больным без артериальной гипотонии, брадикардии, тяжелой сердечной недостаточности и анамнестических указаний на бронхоспазм;

- результаты: применение бета-адреноблокаторов в острый период уменьшает размер инфаркта, снижает летальность на 13% , значительно уменьшает частоту фибрилляции желудочков и разрыва стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки, а также частоту повторных инфарктов миокарда и внутричерепных кровоизлияний после тромболизиса.

Длительная терапия

- дозы: Пропранолол, 60 мг 3—4 раза в сутки; Тимолол, 20 мг 1 раз в сутки.

Прочие: разницы между кардиоселективными и неселективными препаратами нет; бета-адреноблокаторы без внутренней симпатомиметической активности представляются более эффективными, чем те, что ею обладают.

Терапию начинают немедленно и проводят по меньшей мере в течение 2 лет;

- показания: при инфаркте миокарда — всем больным, кроме тех, кто входит в группу низкого риска.

При сохраненной функции левого желудочка, в отсутствие стенокардии, аритмий и ишемии во время функциональных проб выживаемость очень высока, поэтому необходимость вторичной профилактики с помощью длительного приема бета-адреноблокаторов сомнительна (побочное действие может перевешивать возможную пользу);

- противопоказания: гемодинамически значимая брадикардия, АВ - блокада, бронхиальная астма;

- результаты клинических испытаний: длительная терапия бета-адреноблокаторами снижает частоту повторных инфарктов миокарда, внезапной смерти и общую смертность в период до 6 лет после инфаркта миокарда, данные об эффективности бета-адреноблокаторов при инфаркте миокарда у больных, которым проводилась баллонная коронарная ангиопластика или коронарное шунтирование, отсутствуют; если нет жалоб, восстановлена перфузия и при физической нагрузке не возникает ишемии, то бета-адреноблокаторы обычно не назначают.