
- •Причина и механизм автоматизма сердца
- •Строение и функции проводящей системы сердца
- •Потенциалы действия рабочих кардиомиоцитов
- •Изменение возбудимости по ходу возбуждения кардиомиоцита
- •Экстрасистола, причины, компенсаторная пауза
- •Сердечный цикл
- •Закон Франка-Старлинга
- •Гомеометрическая регуляция сердца (феномен Анрепа, хронотропная зависимость Боудича)
- •Правило «всё или ничего» для сердца
- •Экг (физиологическое обоснование метода, методика, отражение проводимости, сократимости и автоматизма на кривой экг)
- •Влияние раздражения симпатический нервной системы на сердце (4 эффекта).
- •Влияние раздражения парасимпатический нервной системы на сердце (4 эффекта).
- •Сопряжённые и собственные рефлексы кровообращения
- •Значение раздражения интерорецепторов в регуляции кровообращения
- •Классификация сосудов по их физиологическому значению (по Фолкову)
- •17. Функции амортизирующих сосудов, механизмы пульсовых колебаний, сфигмограмма
- •Функции резистивных сосудов (общее периферическое сопротивление)
- •Механизм движения крови по венам
- •Физиологические особенности микроциркуляторного русла
- •20. Механизмы регуляции сосудистого тонуса (миогенные, нервные, гуморальные)
Закон Франка-Старлинга
Гемодинамические, или миогенные, механизмы регуляции обеспечивают постоянство систолического объема крови. Сила сокращений сердца зависит от его кровенаполнения, т.е. от исходной длины мышечных волокон и степени их растяжения во время диастолы. Чем больше растянуты волокна, тем больше приток крови к сердцу, что приводит к увеличению силы сердечных сокращений во время систолы — это «закон сердца» (закон Франка—Старлинга). Такой тип гемодинамической регуляции называ-
ется гетерометрическим. Она объясняется способностью Са2+ выходить из саркоплазматического ретикулума. Чем больше растянут саркомер, тем больше выделяется Са2+ и тем больше сила сокращений
сердца. Этот механизм саморегуляции включается при перемене положения тела, при резком увеличении объема циркулирующей крови (при переливании), а также при фармакологической блокад симпатической нервной системы бета-симпатолитиками.
Этот механизм служит для согласования систолических объёмов кровотока правой и левой половины сердца. Их систолический объём кровотока может изменяться от сокращения к сокращению. Если систолический объём левой половины во время какого-либо сокращения будет повышенным из-за значительного конечно-диастолического давления или объёма , при следующем сокращении ударный объём уменьшится и будет таким же, как и выброс правой половины сердца.
Гомеометрическая регуляция сердца (феномен Анрепа, хронотропная зависимость Боудича)
Гомеометрический механизм не зависит от исходной длины кардиомиоцитов. Сила сердечных сокращений может возрастать при увеличении частоты сокращений сердца. Чем чаще оно сокращается, тем выше амплитуда его сокращений («лестница» Боудича). При повышении давления в аорте до определенных пределов возрастает противонагрузка на сердце, происходит увеличение силы сердечных сокращений (феномен Анрепа), обеспечивая тем самым возможность выброса того же объема крови, что и при исходной величине артериального давления, т.е. чем больше противонагрузка, тем больше сила сокращений. Механизмы, лежащие в основе феномена Анрепа, до сих пор не раскрыты. Предполагают, что с увеличением противонагрузки растет концентрация Са2+ в межфибриллярном пространстве и поэтому возрастает сила сердечных сокращений.
Правило «всё или ничего» для сердца
Мышечная ткань сердца ведет себя как функциональный синцитий. Благодаря этой особенности сердце, в отличие от скелетной мышцы, подчиняется закону «все или ничего». Это означает, что на раздражение возрастающей силы, начиная от порогового, мышца сердца отвечает сразу возбуждением всех волокон, т.е. амплитуда сокращений одинакова. Если раздражитель подпороговый, то она совсем не реагирует. Однако если раздражать сердечную мышцу током возрастающей частоты, оставив его силу постоянной, то каждое увеличение частоты раздражителя вызовет возрастающее сокращение сердечной мышцы — феномен «treppe» — лестницы. Это явление можно объяснить попаданием каждого последующего импульса в фазу повышенной возбудимости и накоплением ионов Са2+ в области миофибрилл, что и дает усиление ответной реакции.