
- •Причина и механизм автоматизма сердца
- •Строение и функции проводящей системы сердца
- •Потенциалы действия рабочих кардиомиоцитов
- •Изменение возбудимости по ходу возбуждения кардиомиоцита
- •Экстрасистола, причины, компенсаторная пауза
- •Сердечный цикл
- •Закон Франка-Старлинга
- •Гомеометрическая регуляция сердца (феномен Анрепа, хронотропная зависимость Боудича)
- •Правило «всё или ничего» для сердца
- •Экг (физиологическое обоснование метода, методика, отражение проводимости, сократимости и автоматизма на кривой экг)
- •Влияние раздражения симпатический нервной системы на сердце (4 эффекта).
- •Влияние раздражения парасимпатический нервной системы на сердце (4 эффекта).
- •Сопряжённые и собственные рефлексы кровообращения
- •Значение раздражения интерорецепторов в регуляции кровообращения
- •Классификация сосудов по их физиологическому значению (по Фолкову)
- •17. Функции амортизирующих сосудов, механизмы пульсовых колебаний, сфигмограмма
- •Функции резистивных сосудов (общее периферическое сопротивление)
- •Механизм движения крови по венам
- •Физиологические особенности микроциркуляторного русла
- •20. Механизмы регуляции сосудистого тонуса (миогенные, нервные, гуморальные)
20. Механизмы регуляции сосудистого тонуса (миогенные, нервные, гуморальные)
Гуморальные механизмы:
Гуморальная регуляция просвета сосудов осуществляется за счет химических, растворенных в крови веществ, к которым относятся гормоны общего действия, местные гормоны, медиаторы и продукты метаболизма. Их можно разделить на две группы: сосудосуживающие и сосудорасширяющие вещества.
К сосудосуживающим веществам относятся:
Гормоны мозгового слоя надпочечников — адреналин и норадреналин. Адреналин в малых дозах повышает АД, суживая сосуды всех органов, кроме сосудов сердца, мозга, поперечно-полосатой мускулатуры, в которых находятся бета-адренорецепторы. Нор-адреналин — сильный вазоконстриктор, взаимодействующий с альфа-адренорецепторами.
Разнонаправленный характер влияния катехоламинов (адреналина и норадреналина) на гладкие мышцы сосудов объясняется наличием разных типов адренорецепторов — альфа и бета. Возбуждение альфа-адренорецепторов приводит к сокращению мускулатуры сосудов, а возбуждение бета-адренорецепторов — к ее расслаблению. Норадреалин контактирует в основном с альфа-адренорецепторами, а адреналин — и с альфа и с бета. Если в сосудах преобладают альфа-адренорецепторы, то адреналин их суживает, а если преобладают бета-адренорецепторы, то он их расширяет.
Альдостерон — минералокортикоид — гормон коры надпочечников, повышает чувствительность гладких мышц сосудов к вазоконстрикторным агентам, усиливает прессорное действие ангиотензина II.
Серотонин — образуется в слизистой кишечника и в некоторых отделах головного мозга, содержится в тромбоцитах, суживает поврежденный сосуд и препятствует кровотечению. Он оказывает мощное сосудосуживающее влияние на артерии мягкой мозговой оболочки и может играть роль в возникновении их спазмов (приступы мигрени).
Ренин — образуется в юкстагломерулярном комплексе почки, особенно много при ее ишемии.Он расщепляет альфа-2 — глобулин плазмы — ангиотензиноген и превращает его в малоактивный декапептид — ангиотензин I, который под влиянием фермента дипептидкарбоксипептидазы превращается в очень активное сосудосуживающее вещество — ангиотензин II, повышающее АД (почечная гипертония). Ангиотензин II — мощный стимулятор выработки альдостерона, повышающего содержание в организме Na+ и внеклеточной жидкости. В таких случаях говорят о
работе ренин-ангиотензин-альдостероновой системы или механизма. Последний имеет большое значение для нормализации уровня кровяного давления при кровопотере.
Эндотелии — вырабатывается эндотелием сосудов, оказывает сосудосуживающий эффект при снижении АД. Ионы Са2+ суживают сосуды.
К сосудорасширяющим веществам относятся: медиатор ацетилхолин, а также так называемые местные гормоны.
Гистамин — образуется в слизистой оболочке желудка и кишечника, в коже, скелетной мускулатуре (во время работы) и в других органах. Содержится в базофилах и тучных клетках поврежденных тканей и выделяется при реакциях антиген-антитело. Расширяет артериолы и венулы, увеличивает проницаемость капилляров.
Брадикинин выделен из экстрактов поджелудочной железы, легких. Он расширяет сосуды скелетных мышц, сердца, спинного и головного мозга, слюнных и потовых желез, увеличивает проницаемость капилляров.
Простагландины, простациклины и тромбоксан образуются во многих органах и тканях.
NO (оксид азота) расширяет коронарные сосуды.
Ионы К+ и Na+ расширяют сосуды.
Миогенные механизмы
Если полностью денервировать сосуд, он хотя и расширится, но будет сохранять некоторое напряжение своей стенки за счет базального, или миогенного, тонуса гладких мышц. Этот тонус создается благодаря автоматии гладкомышечных клеток сосудов, которые имеют нестабильно поляризованную мембрану, облегчающую возникновение спонтанных ПД в этих клетках. Увеличение АД растягивает клеточную мембрану, что увеличивает спонтанную активность гладких мышц и приводит к повышению их тонуса. Базальный тонус особенно выражен в сосудах микроциркуляторного русла, преимущественно в прекапиллярах, обладающих автоматией. Он поддерживается также за счет химической информации как от эндотелия сосудистой стенки при ее растяжении, так и от различных веществ, растворенных в крови, т.е.
находится преимущественно под влиянием гуморальной регуляции.
Нервные механизмы
Симпатический нерв — основной вазоконстриктор, поддерживающий тонус сосудов на том или ином уровне в зависимости от количества импульсов, поступающих по его волокнам к сосуду. Свое влияние на сосуды симпатический нерв оказывает через норадреналин, выделяющийся в его окончаниях, и альфа-адренорецепторы, расположенные в сосудистых стенках, в результате происходит сужение сосуда.
Если вазоконстрикторный эффект симпатической нервной системы носит общий системный характер, то вазодилататорный является чаще местной реакцией. Нельзя утверждать, что парасимпатическая нервная система расширяет все сосуды. Известны лишь несколько парасимпатических нервов, расширяющих сосуды только тех органов, которые они иннервируют.
Вазодилататорный эффект был получен при раздражении других парасимпатических нервов: языкоглоточного, расширяющего сосуды миндалин, околоушной железы, задней трети языка; верхнегортанного нерва — веточки блуждающего нерва, расширяющего сосуды слизистой гортани и щитовидной железы; тазового нерва, расширяющего сосуды органов малого таза. В окончаниях вышеперечисленных нервов выделялся медиатор ацетилхолин (холинергические волокна), который контактировал с М-холинорецепторами и вызывал расширение сосудов.