Клещевой энцефалит

Продолжение табл. 3

	Выраженность признаков
Признак	клещевого энцефалита, вызванного
	центрально-	весенне-летним
	европейским	(русским) под-
	подтипом вируса	типом вируса
Формы, протекающие с тяжелым	5%	20—40 %
поражением ЦНС
Летальность	1—5 %	от 20 до 45 %
Двухволновой вариант течения бо-	Часто	Редко
лезни («молочная лихорадка»)
Тяжесть течения и выраженность	Чаще не выра-	Резко выра-
энцефалитического синдрома	жен, протекает	жен, протека-
	легко	ет тяжело
Полиомиелитический синдром	Очень редко	Встречается преимущест­венно при этой форме
Эпилептиформный синдром	Редко	Часто
Корешковая боль	Часто	Редко
Дистальный тип парезов	Чаще	Реже
Поражение ядер мозгового ствола	Очень редко	Часто
и шейного отдела спинного мозга
Коматозное состояние с дыхатель-	Не характерно	Характерно
ными и сосудодвигательными рас-
стройствами
Генерализованные судороги	Не характерны	Нередки
Периферические параличи	Очень редко	Часто
Мышечные атрофии	Редко	Часто
Сильная боль в мышцах шеи, рук,	Не характерна	Часто
плечевого пояса
Нарушение кожной, болевой, про-	Редко	Часто
приоцептивной чувствительности
Мозжечковые нарушения в виде	Чаще	Реже
расстройств координации движений
Осложнения в виде кожевников-	Не характерны	Нередки
ской, джексоновской эпилепсии
Осложнения в виде восходящего	Реже	Чаще
паралича типа Ландри
Инвалидизация вследствие парали-	Редкая	Частая
чей

АРБОВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ 46

Осложнения. В острый период болезни наиболее часто осложне­ния развиваются при формах клещевого энцефалита, протекающе­го с поражением вещества мозга.

Отек-набухание головного мозга с дальнейшим развитием мозго­вой комы, нарушение дыхания и сердечной деятельности вследствие поражения ствола мозга и пареза не только мышц плечевого пояса, но и грудной клетки могут приводить к смерти больных уже на 4— 7-е сутки болезни, а при молниеносном варианте течения летальный исход может наступить и в 1-е сутки.

Серьезными осложнениями преимущественно острого периода являются и нечастые случаи кровоизлияний в мозг. При этом смерть может наступить мгновенно на фоне кажущегося относи­тельного благополучия.

Описаны как весьма редкие желудочные кровотечения, обуслов­ленные поражением вегетативных центров.

Как в острый период, так и в период реконвалесценции при тя­желом поражении ЦНС возможно развитие джексоновской или кожевниковской эпилепсии — эти осложнения считают особенно специфичными для клещевого энцефалита. Иногда они, как и дру­гие гиперкинезы, развиваются через несколько месяцев и даже лет после перенесенного заболевания. В некоторых случаях клещевой энцефалит впервые ретроспективно диагностируется с серологичес­ким подтверждением лишь при появлении и прогрессировании этих осложнений.

При клещевом энцефалите может формироваться злокачествен­ное прогредиентное течение по типу восходящего паралича Ландри. Вялые параличи в этом случае начинаются с мышц ног, распростра­няясь постепенно на мышцы туловища и рук. Возможен и другой вариант, когда восходящие поражения, начинаясь с мышц плечево­го пояса, захватывают мышцы шеи, полости рта.

Поражение ядер продолговатого мозга обусловливает смерть на фоне нарастающих бульбарных расстройств.

В острый период может развиться инфекционно-токсический миокардит (обычно с 4—5-го дня болезни), частота его возникнове­ния коррелирует с тяжестью течения клещевого энцефалита.

К неспецифическим осложнениям следует отнести присоедине­ние бактериальной микрофлоры, что наиболее часто приводит к развитию тяжелых пневмоний, которые иногда заканчиваются ды­хательной недостаточностью (тотальное поражение, отек легких), реже — возникают отиты, синуситы, пиелонефрит, сепсис.

Все перечисленные осложнения гораздо чаще развиваются при инфекции, вызванной русским весенне-летним подтипом ТВЕ. Ча­ще регистрируются и резидуальные явления в виде мышечных ат­рофии как следствие вялых параличей.

КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ

Исходы. Лихорадочная и менингеальная формы клещевого энце­фалита обычно заканчиваются полным выздоровлением. Но и после них нередко длительно (месяцы) сохраняются астенизация, сниже­ние работоспособности.

Летальность при клещевом энцефалите, вызванном центрально-европейским подтипом вируса, колеблется в пределах 1—5 %. Но она достигает 20—40 % при инфекции, вызванной русским весенне-лет­ним подтипом вируса, наиболее высокая летальность регистрирует­ся на Дальнем Востоке, значительно ниже —■ в Западной Сибири и Европейской части России.

Остаточные явления в виде стойких парезов, параличей с мы­шечными атрофиями наиболее часты после перенесенной инфек­ции, вызванной русским весенне-летним подтипом вируса клещево­го энцефалита, выявляются они у 30—40 % переболевших формами, протекавшими с поражением ЦНС, тогда как после таких же форм, вызванных центральноевропейским подтипом вируса, остаточные явления выявляются лишь у 5—10 % реконвалесцентов. В последнем случае они встречаются преимущественно в виде нерезко выражен­ных моно- и дипарезов; мышечные атрофии редки и незначительны.

Клещевой энцефалит с преобладанием полиомиелитического синдрома, хотя и протекает в острый период сравнительно нетяже­ло, приводит нередко к инвалидизации вследствие развития стой­ких, а иногда и прогрессирующих парезов, параличей, атрофии мышц. Часты и косметические дефекты (кривошея, крыловидные лопатки, косоглазие, асимметрия лица и др.).

Прогностически неблагоприятны варианты клещевого энцефали­та, протекающие по типу прогрессирующей кожевниковской эпи­лепсии или восходящего паралича Ландри. В большинстве такие случаи заканчиваются летально, иногда через годы и даже десятки лет после начала болезни.

Возможность перехода острых форм в прогредиентные делает прогноз при церебральных формах клещевого энцефалита непред­сказуемым.

Повторные случаи заболевания не характерны.

Методы диагностики. Общеклинические методы исследования.

Общий анализ крови. При одноволновом варианте течения с пер­вых дней болезни в крови выявляют неитрофильныи лейкоцитоз (уровень его коррелирует с тяжестью болезни) с эозинопенией и лим-фопенией (при тяжелом течении — анэозинофилией), увеличенную СОЭ. В разгар болезни лейкоцитоз может достигать 15—20 • 10⁹/л, в период реконвалесценции количество лейкоцитов быстро умень­шается, что нередко сопровождается появлением относительного или абсолютного лимфо- и моноцитоза. Еще раньше нормализуется количество эозинофилов, исчезает незначительная тромбоцитопе-

АРБОВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

ния (при благоприятном течении). СОЭ сохраняется умеренно уве­личенной более длительно.

При двухволновом варианте течения болезни, особенно при лихо­радочной и менингеальной его формах, в первые дни болезни чаще отмечаются лейкопения или нормоцитоз с относительным лимфо- и моноцитозом, нормальной или замедленной СОЭ. На высоте второй волны лихорадки выявляется нейтрофильный лейкоцитоз.

Для всех клинически выраженных форм болезни характерно не­которое снижение количества тромбоцитов в период разгара, отра­жающее тяжесть течения болезни.

Анализ мочи. При течении средней тяжести и особенно тяжелом выявляется умеренная протеинурия в разгар болезни, при тяжелом течении она регистрируется уже в начальный период, сочетаясь с небольшой цилиндрурией. Лейкоцитурия и эритроцитурия не ха­рактерны. Изменения в общем анализе мочи в определенной степе­ни коррелируют с тяжестью болезни и обычно укладываются в при­знаки, характерные для инфекционно-токсической почки.

Особую диагностическую ценность приобретают исследования спинномозговой жидкости в динамике. Изменения в ликворе обыч­но отсутствуют при лихорадочной форме и на фоне первой волны лихорадки при двухволновой форме.

При остальных формах они выявляются уже с 2—3-го дня болез­ни, а при двухволновом течении — с первых дней второй волны ли­хорадки.

Спинномозговая жидкость при этом обычно прозрачная, слегка опалесцирующая. При ее отстаивании нередко выпадает фибрино-вая пленка. При микроскопии в начальный период, а также в раз­гар болезни выявляется небольшой (до 100—500 клеток) лимфоци-тарный плеоцитоз с некоторым повышением количества белка (до 1—2 г/л), содержание глюкозы и хлоридов чаще остается нормаль­ным. Как и при большинстве серозных менингитов, нерезко выра­жены белково-осадочные пробы (слабоположительные реакции Пан­ди и Нонне — Апельта).

При тяжелом течении в первые дни болезни в ликворе при невы­соком плеоцитозе могут преобладать нейтрофилы. Затем, уже через 2—3 дня, нейтрофильный или смешанный нейтрофильно-лимфоци-тарный плеоцитоз сменяется выраженным лимфоцитарным, неред­ко со значительным количеством моноцитов.

Изменения в ликворе сохраняются и в период реконвалесценции, их можно иногда обнаружить спустя несколько недель и даже меся­цев после исчезновения таких клинических симптомов, как лихорад­ка, головная боль, менингеальные знаки. При этом цитоз постепен­но уменьшается, а клеточно-белковая диссоциация, характерная для периода разгара, может смениться белково-клеточной, иногда со