
- •I. Заболевания, вызываемые вирусами (арбовирусные заболевания).
- •III. Заболевания, вызываемые спирохетами.
- •IV. Заболевания, вызываемые простейшими.
- •V. Заболевания, вызываемые гельминтами.
- •Общая характеристика
- •Арбовирусные заболевания
- •Клещевой энцефалит
- •Арбовирусные заболевания
- •Арбовирусные заболевания
- •Арбовирусные заболевания
- •Клещевой энцефалит
- •Арбовирусные заболевания
- •Клещевой энцефалит
- •Клещевой энцефалит
- •Клещевой энцефалит
- •Арбовирусные заболевания
- •Арбовирусные заболевания
- •Арбовирусные заболевания
- •Клещевой энцефалит
- •Арбовирусные заболевания
- •Японский энцефалит
- •Арбовирусные заболевания
- •Японский энцефалит
- •Арбовирусные заболевания
- •Арбовирусные заболевания
- •Японский энцефалит
- •Арбовирусные заболевания
- •Арбовирусные заболевания
- •Японский энцефалит
- •Арбовирусные заболевания
- •Японский энцефалит
- •Арбовирусные заболевания
- •Японский энцефалит
- •Арбовирусные заболевания
- •Арбовирусные заболевания
- •Японский энцефалит
- •Японский энцефалит
- •Арбовирусные заболевания
- •Арбовирусные заболевания
- •Желтая лихорадка
- •Арбовирусные заболевания
- •Арбовирусные заболевания
- •1. Ранняя локализованная бл:
- •2. Ранняя диссемшшрованная бл:
- •Начало болезни
- •Цуцугамуши
- •2. Филяриатозы, сопровождающиеся кожными поражениями:
- •3. Смешанные Филяриатозы:
- •Смешанные филяриатозы
- •Инфекционные заболевания
- •Инфекционные заболевания
- •IV. По тяжести течения:
- •Инфекционные заболевания
- •Инфекционные заболевания
- •III том учебного пособия
- •01054, Киев-54, ул. Воровского, 32б; тел. 216-13-30.
Клещевой энцефалит
Иммунитет после перенесенного заболевания, даже протекающего субклинически, сохраняется пожизненно. Доказательство тому — редкие случаи заболевания пожилых людей, проживающих в эндемических регионах, выявление у большинства из них специфических антител. Тем не менее, возможность возникновения повторного заболевания не исключается.
При лихорадочной форме клещевого энцефалита вирусы обычно не проникают через гематоэнцефалический барьер. Возможность преодоления такой физиологической преграды обусловлена многими факторами — дозой возбудителя и его свойствами, состоянием реактивности организма больного, его генетическими особенностями и т. д.
В том случае, когда вирус проникает через гематоэнцефалический барьер в ЦНС, возможны различные варианты повреждения структур мозга.
Если размножение вируса ограничивается эндотелием сосудов мозговой оболочки, возникает менингеалшая форма без признаков вовлечения в процесс вещества мозга, что бывает относительно редко.
Чаще вирусы, преодолевшие гематоэнцефалический барьер, проникают в клетки олигодендроглии, астроциты, мотонейроны, где активно размножаются, что приводит к развитию энцефалитических и энцефалополиомиелитических явлений. Непосредственное повреждающее действие вирусов на нервные клетки коры головного мозга, гипоталамуса, ствола мозга, передних рогов верхнегрудинно-го и шейного отделов спинного мозга усиливается гипоксией и нарушением микроциркуляции, возникающими на фоне повреждения эндотелия сосудов. У умерших на секции обнаруживают полнокровие и напряженность твердой мозговой оболочки, заполнение синусов жидкой кровью. Такие же изменения наблюдают в мягкой мозговой оболочке, иногда с кровоизлияниями в ней. Мозговые извилины уплотнены на фоне отечности вещества мозга. В передних рогах (а к ним вирус проявляет особую тропность) нередко обнаруживают кровоизлияния и очаги размягчения. Характерно образование глиальных узелков в веществе мозга, а при ранней смерти могут возникать очаги некроза без выраженного воспаления вокруг. В области ядра глазодвигательного нерва, красного ядра, в варолие-вом мосту и продолговатом мозге встречаются микрогеморрагии, микронекрозы, периваскулярный и перицеллюлярный отек, околососудистые инфильтраты. Такого же характера, но менее интенсивную сосудистую реакцию выявляют в мозжечке. Микрогеморрагии, периваскулярные инфильтраты обнаруживают и в спинном мозге.
До сих пор продолжаются дискуссии о возможности проникновения вируса с места внедрения (укуса) в ЦНС не только гематогенным, но и лимфогенным путем. Основной аргумент в споре —
Арбовирусные заболевания
почти закономерное соответствие места укуса клеща возникающим сегментарным расстройствам. Полагают, что клиника в значительной мере зависит от того, какой путь преобладает. Так, считают, что при гематогенном пути проникновения вирусов в ЦНС чаще возникают или более выражены менингеальный и менингоэнцефалитический синдромы, при лимфогенном — полиомиелитический и полирадику-лоневритический. Не исключается и возможность центростремительного продвижения вирусов клещевого энцефалита в ЦНС перинев-ральным путем.
В табл. 2 показана связь ведущих клинических симптомов, появляющихся при клещевом энцефалите, с некоторыми патогенетическими механизмами.
Таблица 2. Патогенез ведущих клинических проявлений клещевого энцефалита
Симптомы |
Патогенез |
Острое, внезапное начало болезни, лихорадка Выраженная интоксикация Гиперемия лица, инъекция сосудов склер и конъюнктивы Брадикардия Увеличение печени Менингеальные знаки Потеря сознания, судороги, гипертермия Вялые параличи мышц шеи, плечевого пояса, верхних конечностей Развитие мышечных атрофии в местах вялых парезов |
Вторичная интенсивная вирусемия Вирусемия, действие биологически активных веществ Поражение эндотелия сосудов, симпа-тикотония в начальный период болезни Раздражение центров блуждающего нерва (при тяжелом течении) Тропность вируса к паренхиматозным органам Поражение мягкой мозговой оболочки вирусом Глубокое диффузное поражение головного мозга с отеком-набуханием его вещества Преимущественное избирательное поражение мотонейронов передних рогов верхних отделов спинного мозга с некрозом и нейронофагией Выпадение нейронов, иннервирующих соответствующие сегменты, демиели-низация их |
При алиментарном пути заражения заболевание протекает по типу двухволновой лихорадки, что обусловлено особенностями первичной репликации вируса. При этом первичное проникновение вируса в кровь происходит через слизистые оболочки желудка и
КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ
— , , " ' " ' і. і і і. і . і «і . Jv#
тонкой кишки, в эпителии которых произошло интенсивное размножение и накопление вирусов. Поэтому и первичная (малая) ви-русемия бывает более массивной, больше выражена и паренхиматозная диффузия. В период инкубации идет активное размножение вирусов в эпителиальных клетках тонкой кишки и паренхиматозных органах.
Вторичная (большая) вирусемия, возникающая при массовом выходе возбудителей из очагов размножения, сопровождается появлением основных клинических симптомов — лихорадки, интоксикации. Действие специфических и неспецифических факторов защиты приводит к резкому уменьшению интенсивности вирусемии, что сопровождается падением температуры. Но даже в период апирек-сии подпороговая концентрация вирусов в крови может обнаруживаться за счет поступления прежде всего из кишечника, что объясняет сохраняющийся у больных, хотя и нерезко выраженный, интоксикационный синдром.
Размножение и накопление вирусов в сохранившихся очагах (клетки макрофагально-фагоцитарной системы, эпителий тонкой кишки) приводит к повторному выходу уже гораздо большего количества вирусов в кровь, в результате появляется вторая волна лихорадки. Она более высокая, чем первая, сопровождается более выраженной интоксикацией, обусловленной как более интенсивной ви-русемией с большими изменениями во внутренних (особенно паренхиматозных) органах, так и сформировавшимися к этому времени не только иммунными, но и аутоиммунными реакциями.
При двухволновой лихорадке вирус проникает в ЦНС гематогенным путем, главным образом на фоне второй волны лихорадки. Способ проникновения определяет и характер поражения ЦНС — развиваются преимущественно менингеальные и менингоэнцефа-литические синдромы. Но так как иммунная система уже готова к этому времени к встрече с возбудителем, происходит быстрая элиминация его из крови, ликвора и мозговых структур. Поэтому клещевой менингоэнцефалит, протекающий с двухволновой лихорадкой, чаще всего заканчивается полным выздоровлением без формирования прогредиентного течения. Серьезные повреждения в сосудах и веществе мозга не успевают развиться у большинства больных.
Патогенез прогредиентного течения клещевого энцефалита изучен недостаточно. Имеются указания, что такое течение могут вызывать особые штаммы вируса клещевого энцефалита, что частично нашло подтверждение в экспериментальных работах. Большое значение придается в таких случаях несостоятельности системы клеточного иммунитета, что способствует необычно длительной пер-систенции вируса в ЦНС, развитию аутоиммунных процессов с
3 — 1-3222
АРБОВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
аутоагрессией в веществе головного и спинного мозга и последующими прогрессирующими дегенеративными изменениями нервных клеток и пролиферацией глии. Исследователи обращают внимание на то, что прогредиентные формы могут возникать даже после инокуляции малых доз вируса, приводящей к бессимптомной инфекции. Прогредиентные формы клещевого энцефалита, как полагают, могут сопровождаться сохранением вируса не только в клетках ЦНС, но и в селезенке, печени, лимфатических узлах, почках.
Хроническая инфекция может сопровождаться периодическими обострениями процесса, его регрессом, а в отдельных случаях протекает по типу медленных инфекций, приводя к смерти.
Клиника. Инкубационный период при клещевом энцефалите — 5—30 дней, чаще — 10—14 дней. При инфекции, вызванной цент-ральноевропейским подтипом вируса, он короче, особенно при алиментарном заражении. Значительное (до 60 дней) удлинение инкубационного периода встречается редко, главным образом при клещевом энцефалите, вызванном русским весенне-летним подтипом вируса. Есть сведения, но они подвергаются сомнению, о возможности очень короткого (1—2 дня) инкубационного периода. Такую «инкубацию» объясняют дополнительным воздействием аллергических и токсических факторов самих клещей с последующим более поздним появлением симптомов, обусловленных уже непосредственно вирусной инфекцией.
Лихорадочная форма клещевого энцефалита составляет 15—40 % от числа всех клинически выраженных форм.
Заболевание начинается остро, внезапно, с повышения температуры тела до 38—39 °С, озноба, тошноты, рвоты, головной боли. Выраженность этих симптомов коррелирует с тяжестью заболевания. Возможен продромальный период длительностью 1—3 дня в виде общей слабости, повышенной утомляемости, познабливания, головной боли, тошноты. При тяжелом течении иногда с первых дней могут появляться умеренно или незначительно выраженные менин-геальные знаки, обусловленные повышением внутричерепного давления (менингизм), без патологических изменений в спинномозговой жидкости.
Характерен внешний вид больного: лицо гиперемировано, склеры и конъюнктивы инъецированы. Нередко в местах укуса клещей появляется зона гиперемии различной величины, увеличиваются регионарные лимфатические узлы. Но так как эти явления не сопровождаются обычно ни зудом, ни болезненностью, они чаще остаются незамеченными, особенно при позднем поступлении больных в стационар.
Пульс соответствует температуре или несколько ускорен в начальный период болезни, хотя возможна и брадикардия (чаще при
КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ
тяжелом течении), артериальное давление остается нормальным или незначительно снижается.
Одним из наиболее постоянных клинических проявлений начального периода болезни является мышечная боль, особенно в мышцах шеи, спины, поясницы, иногда она сочетается с фибриллярными подергиваниями мышц, онемением конечностей. Но парезы и параличи при этой клинической форме не развиваются.
Длительность (3—7 дней) лихорадки коррелирует обычно с тяжестью течения, снижается она ускоренным лизисом (рис. 2). Другие вышеуказанные симптомы могут сохраняться, постепенно затихая, еще в течение 1—4 нед (в зависимости от тяжести течения) уже на фоне нормальной температуры.
\ День бо-\лезни п |К |
1 |
2 |
3 |
4 |
5 |
6 |
7 |
8 |
9 |
10 |
11 |
12 |
13 |
14 |
15 |
|||||||||||||||
У |
в |
У |
в |
У |
в |
у |
в |
У |
в |
у |
в |
У |
В |
У |
В |
У |
В |
У |
в |
У |
в |
У |
в |
У |
в |
У |
в |
У |
в |
|
140 41 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
120 40 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
100 39 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Л |
|
А |
-'_ |
|
*_, |
■А |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
f\ |
, |
Л |
|
Л |
|
А |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
У |
} |
і У |
|
к/ |
\ |
|
' |
|
Л |
^ |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
90 38 |
/ |
|
V |
|
|
1 |
|
|
[ , |
Л |
Ц |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
/ |
|
|
|
|
|
\/ |
|
\> |
і |
|
|
*-* |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
V |
|
V |
|
I |
|
|
\ |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
\ |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
\ , |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
80 37 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
V |
|
|
|
v. |
|
|
__ |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
п |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
\ |
|
- |
•f" |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
^"J |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
70 36 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
60 35 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Рис.2
Клещевой энцефалит, лихорадочная форма, течение средней тяжести
Клиника лихорадочной формы клещевого энцефалита настолько сходна с клиникой многих других инфекционных заболеваний, что распознается лишь в эндемичных очагах при целенаправленном обследовании больного с использованием специфических методов диагностики.
Менингеальная форма встречается в 30—70 % случаев. Начало, как и при предыдущей форме, острое, внезапное, больные в боль-