Арбовирусные заболевания

генерализованные приступы судорог с асфиксией, реже — инфек­ционно-токсический шок, острая почечная недостаточность, отек легких.

В более поздние сроки смерть может наступить от поздних буль-барных нарушений, отека легких на фоне массивной вторичной бактериальной пневмонии, инфекционно-токсического шока с ост­рой почечной недостаточностью на фоне вторичного бактериально­го сепсиса.

Большинство выживших больных полностью выздоравливают. Хронические формы не описаны, вирусоносительство не характерно.

У 3—14 % реконвалесцентов (по некоторым данным, у 30 %) дли­тельно или пожизненно сохраняются остаточные явления. В пер­вую очередь, это нарушения психики и высшей нервной деятельно­сти, наиболее часто проявляющиеся эмоциональной лабильностью, нарушениями умственного развития у детей и снижением интел­лекта у взрослых, ухудшением памяти, неадекватностью поведения. Возможны частые головокружения, вегетативные нарушения. Реже выявляются снижение зрения, слуха, нарушение речи, гиперкине-зы, эпилептиформные приступы, еще реже — стойкие параличи, особенно конечностей. Возможно даже развитие шизофрениепо-добного синдрома. Вероятность полного восстановления функций центральной нервной системы у выживших лиц, даже имевших ос¹ ложнения в острой фазе болезни, все же доходит до 80 %.

Методы диагностики. Общеклинические методы исследования. В начальный период и в разгар болезни при японском энцефалите в общем анализе крови выявляется небольшое или умеренное увели­чение числа эритроцитов и уровня гемоглобина, гематокрита, коли­чества тромбоцитов (это объясняется сгущением крови на фоне рво­ты и потливости). В отличие от большинства вирусных инфекций характерен выраженный (15—20 • 10⁶/л) лейкоцитоз, нейтрофилез (при тяжелых формах — до 80 %) со значительным сдвигом лейко­цитарной формулы влево, вплоть до юных форм, лимфопения, ан-эозинофилия. Увеличена СОЭ (до 20—30 мм/ч). Нормализация по­казателей происходит постепенно и длительно, нейтрофильный лей­коцитоз, умеренно увеличенная СОЭ сохраняются в период ранней, а часто и поздней реконвалесценции. Нередко увеличивается коли­чество моноцитов.

Анализ мочи обычно без каких-либо специфических изменений, но при тяжелом течении в моче выявляются изменения, характер­ные для инфекционно-токсического поражения почек.

Спинномозговая жидкость при люмбальной пункции вытекает под повышенным давлением, прозрачная или слегка опалесцирую-щая. В начальный период и в период разгара выявляется клеточно-белковая диссоциация с умеренным плеоцитозом (обычно до 100—

Японский энцефалит

200, реже — до 300—500 клеток в 1 мл) и значительным преобладани­ем лимфоцитов (может быть повышено число моноцитов). Санация спинномозговой жидкости происходит медленно, не совпадая по времени с клиническими проявлениями. При очень тяжелом тече­нии менингоэнцефалита, обычно заканчивающимся летально, в спинномозговой жидкости в первые 1—2 дня могут преобладать нейтрофилы, но в дальнейшем нейтрофильный цитоз быстро сме­няется лимфоцитарным. Уровень глюкозы обычно остается нор­мальным или слегка повышен, существенного снижения хлоридов нет, слабо или умеренно положительны реакция Панди и Нонне — Алельта. В первые 1—2 нед количество белка лишь незначительно повышено (до 1,2—1,5 г/л), но затем его уровень может существен­но увеличиться, коррелируя с тяжестью течения энцефалита. Зна­чительно повышенное содержание белка — плохой прогностичес­кий признак. Повышенное содержание белка может сохраняться и в период реконвалесценции (ранней и даже поздней). Медленная санация ликвора является характерной особенностью японского эн­цефалита.

Биохимические методы исследования крови обычно используют при тяжелых формах, особенно при развитии таких осложнений, как инфекционно-токсический шок, острая почечная недостаточ­ность, отек легких и отек-набухание головного мозга. В этих случа­ях необходим контроль за уровнем креатинина, мочевины, содержа­нием электролитов в плазме крови, показателями КОС, коагулограм-мы и т. п., хотя каких-либо специфических для японского энцефали­та изменений этих показателей при указанных осложнениях нет. Не наблюдается существенного повышения активности АлАТ и АсАТ в сыворотке крови больных тяжелой формой японского энцефалита даже при субиктеричности склер и небольшом увеличении печени.

Специфическая диагностика. Для уточнения этиологии заболева­ния используют вирусологические, биологические, серологические и аллергологический методы диагностики.

Вирус японского энцефалита можно выделить из крови больных в первые 4—6 дней болезни, из спинномозговой жидкости и мозга умерших — до 5-го (редко до 10-го) дня. Полученным материалом заражают интрацеребрально или внутрибрюшинно чувствительных животных (чаще новорожденных мышей), а также куриные эмбри­оны или культуры клеток. Идентификацию вируса проводят, выяв­ляя специфические антигены вируса японского энцефалита в реак­ции нейтрализации (РН) или РТГА. Предварительные результаты могут быть получены при использовании РИФ (прямой или непря­мой). Существенным недостатком вирусологического метода иссле­дования является его сложность, высокая стоимость и длительность (не менее недели).

6— 1-3222