Патогенез двс
Пусковым звеном патогенеза ДВС является повреждение тканей (см. этиологию). При этом образуется большое количество тканевого тромбопластина, который поступает в кровоток и активирует свертывание по внешнему механизму. Реже активация свертывания происходит по внутреннему механизму (тяжелый атеросклероз, трансплантация органов, гемодиализ, протезирование клапанов, массивный гемолиз и др.). В любом случае происходит рассеянное (диссеминированное) свертывание крови, агрегация тромбоцитов и эритроцитов, т.е. образование микросгустков крови и агрегатов клеток. Микросгустки и агрегаты блокируют микроциркуляцию крови в органах и тканях (легкие, почки, надпочечники, печень, жкт, мозг и др.), развивается гипоксия, дистрофия и нарушение функций этих органов и тканей.
На образование микротромбов и агрегатов клеток потребляется (затрачивается) большое количество факторов свертывание и тромбоцитов, что ведет к убыли этих компонентов из циркулирующей крови, в связи с чем она частично или полностью утрачивает способность к свертыванию (коагулопатия потребеления). Развивается тяжелый геморрагический синдром, зачастую имеющий характер «неудержимой» кровоточивости.
Т.е., имеет место двойная поломка: 1) патологическое свертывание крови и 2) истощение системы гемостаза. Создается парадоксальная ситуация: кровь, вытекающая из поврежденного сосуда часами не свертывается, а зона микроциркуляции забита микротромбами и агрегатами крови.
Стадии двс
Стадия гиперкоагуляции
Стадия - переходная (наслоение сдвигов I и III стадий дает «нормокоагуляцию»)
Стадия гипокоагуляции.
I и II стадии – кратковременные, часто «просматриваются». III стадия – клинически значимая. В эту стадию наблюдаются:
- симптомы основного заболевания
- признаки гемокоагуляционного шока
- признаки дисфункции органов (ОДН, ОПН, ОПечН, ОНадпН, ОЦеребН и др.). В основе дисфункции органов – кровоизлияния и тромбы в сосудах МЦР и, как следствие, геморрагические и ишемические инфаркты органов.
- поражение ЖКТ в виде а) нарушений барьерной функции кишечника и, следовательно, присоединения вторичной инфекции; б) желудочно-кишечных кровотечений; в) язв ЖКТ. - тяжелейший геморрагический синдром в виде геморрагий и гематом вокруг мест инъекций, а также спонтанных профузных маточных, носовых, забрюшинных, почечных, желудочно-кишечных и др. кровотечений.
Субсиндромы ДВС:
- ПОН
- вторичной эндогенной септицемии
- острой кровопотери
- ССВО
III стадия является критической: либо смерть, либо выздоровление, либо переход в хронический ДВС.
Принципы диагностики двс
Лабораторная диагностика. Основные лабораторные маркеры ДВС: постоянная тромбинемия, нарастание содержания в плазме растворимого фибрина и РФМК, прогрессирование так называемых клеточных маркеров ДВС (спонтанная гиперагрегация тромбоцитов и тромбоцитопения потребления, фрагментация эритроцитов). На сегодня лабораторная диагностика считается не оправдавшей себя, поскольку нет ни 1 простого и надежного специфического метода, а также нет четкого параллелизма между лабораторными показателями и клиникой.
Клиническая диагностика практически невозможна на I и II стадиях ДВС, поскольку нет специфических проявлений, стадии кратковременные, просматриваются. В III стадию диагноз поставить несложно, но это слишком поздняя диагностика, как правило, бесполезная.
Поэтому основа диагностики ДВС – выявление всех клинических ситуаций, при которых развитие ДВС является закономерным (см. этиологию). Такой подход называется ситуационным.