Сосудистые реакции в очаге воспаления

(под ними понимают расстройства кровообращения и микроциркуляции в очаге В)

Протекают в 4 стадии:

1. Кратковременный спазм артериол (от нескольких секунд до нескольких минут). Механизм спазма чисто рефлекторный – результат возбуждения вазоконстрикторов под действием флогогена.

2. Артериальная гиперемия. Механизмы: 1) возбуждение вазодилататоров по механизму аксон-рефлекса; 2) эффекты медиаторов В (АХ, гистамина, брадикинина, ПГ, нейропептидов и др.). Длится относительно недолго. Ее называют активной гиперемией.

3. Венозная гиперемия длится практически на протяжении всего воспалительного процесса, поэтому ее называют истинной. А с учетом механизмов развития – пассивной. Механизмы развития ВГ при воспалении:

1. механизм - нарушение реологических свойств крови в виде увеличения ее вязкости и, как следствие, нарушение ее оттока. Увеличение вязкости крови обусловлено:

- сгущением ее из-за экссудации

- краевым стоянием лейкоцитов (в рамках эмиграции)

- увеличением содержания глобулинов и потерей альбуминов из-за экссудации

- набуханием и агрегацией эритроцитов

- тромбообразованием

2) механизм развития ВГ при В – изменение состояния стенок сосудов, которое выражается в:

- снижении тонуса (из-за паралича нервно-мышечного аппарата)

- снижении эластичности

- набухании эндотелия и, как следствие, уменьшении просвета сосудов

- увеличении адгезивности стенок сосудов и, как следствие, прилипании лейкоцитов.

3) механизм формирования ВГ при В – сдавление венул снаружи отечной жидкостью.

IV. стадия сосудистых расстройств в очаге В – стаз (венозный, застойный его вариант).

Нарушения обмена веществ в очаге воспаления

В очаге воспаления происходит усиление и извращение обмена веществ. Смысл изменений обмена веществ в очаге воспаления – энергетическое и пластическое обеспечение местных адаптивных реакций в очаге, направленных на уничтожение и элиминацию флогогена и ликвидацию последствий его воздействия. В то же время, метаболические изменения участвуют в формировании характерных физико-химических нарушений в очаге воспаления.

При этом изменения метаболизма в очаге воспаления носят фазный характер: на этапе альтерации преобладают реакции катаболизма, на этапе развития артериальной гиперемии и пролиферации преобладают реакции анаболизма.

Углеводный обмен. В целом – преобладание гликолиза и развитие ацидоза.

Механизмы нарушений:

1. флогоген, гидролазы, ВЖК, перекиси, Н⁺ повреждают митохондрии;

2. ЖК и Са²⁺ разобщают ОФ;

3. продукты деградации АТФ стимулируют ключевые ферменты гликогенолиза и гликолиза.

Последствия:

• Потребление О₂ возрастает, однако эффективность митохондриального окисления глюкозы снижается.

• Активируется гликогенолиз и гликолиз.

• Уровень АТФ в ткани снижается.

• Накапливаются недоокисленные продукты: лактат, пируват («пожар» обмена), что ведет к развитию метаболического ацидоза.

Жировой обмен. В целом – преобладание липолиза над синтезом липидов.

Механизмы нарушений:

1. Флогоген разрушает липидсодержащие компоненты клеток, в результате чего освобождаются ВЖК и свободные липиды. Накапливаются токсичные кетокислоты.

2. Липазы и фосфолипазы из поврежденных клеток и лейкоцитов гидролизуют липиды. В результате чего освобождаются ВЖК.

3. КХА, гистамин, серотонин, ВЖК, Fe активируют ПОЛ (липопероксидация), в результате чего накапливаются гидроперекиси липидов, вызывающие деструкцию клеток.

Последствия:

• Избыток ВЖК разобщает ОФ и разрушают клеточные мембраны.

• Дополнительную альтерацию тканей в очаге воспаления обеспечивают избыток кетокислот (ацетоуксусной, -оксимасляной, -кетоглютаровой и др.) и избыток перекисей и гидроперекисей липидов.

• Названные факторы вызывают повреждение не только клеток организма, но и флогогена.

• В ходе метаболизма арахидоновой кислоты, входящей в состав мембран клеток, образуются эйкозаноиды, обладающие свойствами медиаторов.

Белковый обмен. В целом характеризуется преобладанием протеолиза над синтезом белков.

Механизмы нарушений:

1. Под действием флогогена усиливается протеолиз.

2. Протеолитические ферменты из клеток тканей и лейкоцитов, активность которых возрастает в условиях ацидоза, также усиливают протеолиз.

3. Из-за активации ПОЛ происходит деструкция мембран и освобождение из них белковых соединений, которые разрушаются или денатурируются

Последствия:

• Разрушаются мембраны клеток (в их состав входят белковые молекулы).

• Накапливаются продукты протеолиза, которые затем используются для ресинтеза белков.

• Тормозятся реакции синтеза белка.

• Денатурированные белки могут стать аутоантигенами.

Вводно-электролитный баланс.

1. В клетках увеличивается содержание воды, Na и Ca.

2. Во внеклеточном пространстве увеличивается содержание К и Mg.

Механизмы нарушения трансмембранного распределения ионов:

1. повреждение мембран флогогеном, ферментами лизосом;

2. энергодефицит как фактор нарушения работы ионных насосов.