Воспаление

Термин inflammatio (от лат. inflammare – воспламенять). Син. phlogosis.

Определение понятия. В. – сформировавшаяся в процессе эволюции реакция организма на местное повреждение, характеризующаяся развитием собственно патологических и приспособительных реакций и направленная на локализацию, уничтожение и удаление повреждающего фактора, а также на восстановление (или замещение) поврежденных тканей.

Воспаление – типовой патологический процесс, т.е. протекает однотипно вне зависимости от причины, особенностей организма (пол, возраст, видовая принадлежность) и того, в рамках какой нозологической единицы оно развивается (миокардит, плеврит, отит, менингит и т.д.). Как и все ТПП, обладает свойством аутохтонности.

Этиология воспаления. Патогенные факторы, способные вызвать В., называются флогогенами (флогогенными факторами). По источнику флогогены:

- эндогенные (возникают в организме): камни, опухоль, тромб, продукты обмена, денатурированные белки, погибшие ткани, комплексы Ag/At и др.;

- экзогенные (попадают извне)

В свою очередь, экзогенные флогогены по природе:

1. Механические (механическое повреждение)

2. Физические (температура, электрический ток, лучистая энергия и др.)

3. Химические (органические и неорганические кислоты, щелочи; лекарственные средства)

4. Биологические:

- инфекционные возбудители (вирусы, бактерии, риккетсии, паразиты, грибы)

- иммуноаллергические флогогены (ткани трансплантата, чужеродные сыворотки и др.)

- токсины насекомых, животных, растений.

Патогенез воспаления

В патогенезе воспаления выделяют 3 стадии: альтерация, экссудация, пролиферация.

Пусковым звеном патогенеза воспаления является альтерация (повреждение, изменение). Различают первичную и вторичную альтерацию. Первичная – прямое следствие повреждающего действия флогогена. Вторичная развивается под влиянием факторов, формирующихся в зоне первичной альтерации. Разделение условное. Альтерация включает в себя:

1. Повреждение и разрушение структур тканей, клеток, включая мембраны, следовательно, выход ферментов, ионов и др.

2. Развитие некроза и различных дистрофий

3. Нарушение специфических и неспецифических функций клеток, тканей

Под влиянием флогогена, а также в рамках первичной и вторичной альтерации в очаге воспаления происходит:

1. синтез и освобождение БАВ (медиаторов воспаления),

2. сосудистые изменения,

3. нарушения обмена веществ,

4. изменения физико-химических свойств ткани.

Без преувеличения можно сказать, что основным событием, происходящих в рамках альтерации является образование и освобождение БАВ. БАВ – ключевое звено воспаления. Не случайно их еще называют: «медиаторы В», «пусковые факторы В», «внутренний двигатель В», «мотор воспалительной реакции». Почему? Это станет понятно из определения понятия.

Медиаторы воспаления – БАВ, образующиеся при воспалении и обеспечивающие закономерный характер его развития, а также формирующие местные и общие признаки воспаления.

По источнику медиаторы воспаления делятся на:

1. клеточные

2. плазменные

Клеточные медиаторы:

1. Биогенные амины (гистамин, серотонин)

2. Нейромедиаторы (катехоламины и АХ)

3. Производные жирных кислот (в 1-ую очередь, арахидоновой): ПГ, ЛТ, ТХ. Общее название – эйкозаноиды.

4. Пептиды и белки (нейропептиды, интерлейкины, интерфероны, ФНО, белки острой фазы, катионные белки. Ферменты).

5. Нуклеотиды и нуклеозиды (АТФ, АДФ, аденозин).

6. Оксид азота.

Плазменные медиаторы:

I . Кинины (брадикинин, каллидин)

II. Компоненты системы комплемента

III. Факторы системы гемостаза (факторы свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем).

Медиаторы воспаления обеспечивают весь дальнейший ход воспаления:

- Во-первых, усиливают альтерацию, включая сосудистые изменения, нарушения обмена веществ, изменения физико-химических свойств ткани.

- Во-вторых, обеспечивают развитие 2 и 3 стадий воспаления (экссудации и пролиферации).