
- •3. Какие изоформы щелочной фосфатазы существуют?
- •4. Маркером какого нарушения в функции печени является повышение активности щелочной фосфатазы?
- •5. Какие вещества входят в состав желчи?
- •6. Перечислите первичные желчные кислоты.
- •7. Назовите вторичные желчные кислоты, чем они отличаются от первичных?
- •8. Из каких субстратов синтезируются желчные кислоты?
- •9. Какие вещества после обезвреживания в печени могут выводиться с желчью?
- •10. Биологическая роль гепатоэнтеральной циркуляции желчных кислот.
- •11. Роль желчных кислот в переваривание липидов.
- •12. Перечислите причины стеатореи.
- •13. Могут ли витамины депонироваться в печени, какие?
- •14. Могут ли инактивироваться гормоны в печени, какие?
- •15. Какие вещества называют ксенобиотиками?
- •22. Возможные причины развития холестаза.
- •Коллоквиум-регуляция обмена веществ.
- •2. Витамин в1 (тиамин)
- •3. Витамин в2 (рибофлавин)
- •4. Витамин в3 (пантотеновая кислота);
- •5. Витамин в5 (никотинамид, никотиновая кислота, рр);
- •6. Витамин в6 (пиридоксин,);
- •7. Витамин с (аскорбиновая кислота);
- •8. Витамин а (ретинол);
- •9. Витамин d (холекальциферол- d3; d2 - эргокальциферол);
- •10. Витамин к (филлохинон).
- •11. Витамин е (токоферол);
- •12. Классификация сигнальных молекул
- •13. Пути передачи сигнала в молекуле:
- •14. Простагландины и лейкотриены – производные арахидоновой кислоты.
- •15. Цитокины
- •16. Белки межклеточных контактов и адгезии. Хемокины.
- •17. Гистогормоны:
- •18. Механизм действия сигнальных молекул с участием мембранных рецепторов, сопряженных с g-белками и аденилатциклазой.
- •19. Механизм действия сигнальных молекул с участием мембранных рецепторов, сопряженных с g-белками и фосфолипазой-с.
- •20. Механизм действия сигнальных молекул с участием внутриклеточных рецепторов и днк.
- •21. Рецепторы с тирозинкиназной активностью.
- •22. Способы регуляции синтеза гормонов периферическими эндокринными железами.
- •23. Инсулин.
- •24. Глюкокортикоиды.
- •25.Гормоны щитовидной железы
- •26.Гормональная регуляция репродуктивной функции организма
- •27. Гормональная регуляция обмена кальция и фосфатов.
13. Могут ли витамины депонироваться в печени, какие?
Витамины A, D, E, K.
Все жирорастворимые витамины (А, Д, Е, К и др.) всасываются в стенки кишечника только в присутствии желчных кислот, выделяемых печенью. Некоторые витамины (А, В1, Р, Е, К, РР и др.) депонируются печенью. Многие из них участвуют в химических реакция, происходящих в печени (В1, В2, В5, В12, С, К и др.). Часть витаминов активизируется в печени, подвергаясь в ней фосфорицированию (В1, В2, В6, холин и др.). Без фосфорных остатков эти витамины совершенно неактивны и часто нормальный витаминный баланс в организме больше зависит от нормального состояния печени, чем от достаточного поступления того или иного витамина в организм.
14. Могут ли инактивироваться гормоны в печени, какие?
В печени все стероидные гормоны подвергаются инактивации, хотя образуются они и не в печени.
Распад стероидных гормонов в печени является ферментативным процессом. Большая часть стероидных гормонов инактивируется, соединяясь в печени с глюкуроновой жирной кислотой. При нарушении функции печени в организме в первую очередь повышается содержание гормонов коры надпочечников, которые не подвергаются полному расщеплению. Отсюда возникает очень много различных заболеваний. Больше всего накапливается в организме альдостерона - минералокортикоидного гормона, избыток которого приводит к задержке натрия и воды в организме. В результате возникают отеки, подъем артериального давления и т.д.
В печени в значительной степени происходит инактивация гормонов щитовидной железы, антидиуретического гормона, инсулина, половых гормонов. При некоторых заболеваниях печени мужские половые гормоны не разрушаются, а превращаются в женские. Особенно часто такое расстройство возникает после отравления метиловым спиртом. Сам по себе избыток андрогенов, вызванный введением большого количества их извне, может привести к усилению синтеза женских половых гормонов. Существует, очевидно, некий порог содержания андрогенов в организме, превышение которого приводит к превращению андрогенов в женские половые гормоны. Хотя, в последнее время появились публикации о том, что некоторые лекарственные препараты способны предотвратить превращение в печени андрогенов в эстрогены. Такие препараты называют блокаторами.
Помимо вышеперечисленных гормонов печень инактивирует нейромедиаторы (катехоламины, серотонин, гистамин и многие другие вещества). В некоторых случаях даже развитие психических заболеваний вызвано неспособностью печени инактивировать те или иные нейромедиаторы.
15. Какие вещества называют ксенобиотиками?
Ксенобиотики — условная категория для обозначения чужеродных для живых организмов химических веществ, естественно не входящих в биотический круговорот. Как правило, повышение концентрации ксенобиотиков в окружающей среде прямо или косвенно связано с хозяйственной деятельностью человека. К ним в ряде случаев относят: пестициды, некоторые моющие средства (детергенты), радионуклиды, синтетические красители, полиароматические углеводороды и др. Попадая в окружающую природную среду, они могут вызвать повышение частоты аллергических реакций, гибель организмов, изменить наследственные признаки, снизить иммунитет, нарушить обмен веществ, нарушить ход процессов в естественных экосистемах вплоть до уровня биосферы в целом.
тяжёлые металлы (кадмий, свинец, ртуть и другие)
фреоны
нефтепродукты
пластмассы, особенно это относится к пластиковой упаковке (полиэтиленовые пакеты, пластиковые ПЭТФ-бутылки и т.д.)
полициклические и галогенированные ароматические углеводороды
пестициды
синтетические поверхностно-активные вещества
16. Назовите несколько экзогенных веществ, которые обезвреживаются в печени.
Этанол, лекарства, ксенобиотики и др.
17. Назовите эндогенные вещества, которые обезвреживаются в печени.
Аммиак и ?????????????????????????????????????????????
18. Назовите ферменты детоксикации в печени.
Цитохром P450, ацетилтрансфераза, метилтрансфераза, глутатионтрансфераза, глюкуронаттрансфераза, сульфотрансфераза
19. Назовите белки, синтез которых происходит только в печени.
Липопротеиды, лабильный резервный белок, проакселлерин, проквертин, протромбин (?) и др.
20. Назовите процессы обмена белков, протекающие только в гепатоцитах.
Образование мочевины. Трансформация и синтез недостающих аминокислот могут происходить только в печени; даже если печень удалить на 80%, такой процесс, как дезаминирование, сохраняется. Образование заменимых аминокислот в печени идет через образование глютаминовой и аспарагиновой кислоты, которые служат как бы промежуточными звеном.
21. Назовите причины жировой инфильтрации печени.
Наиболее вероятными причинами развития жирового гепатоза являются: заболевания желудочнокишечного и билиарного трактов, ожирение, обходной кишечный анастомоз, длительное парентеральное питание, сахарный диабет 2 типа, синдром мальдигестии и мальабсорбции, глютеновая энтеропатия, болезнь ВильсонаКоновалова и некоторые другие генетически обусловленные заболевания, хроническая алкогольная интоксикация, некоторые лекарства (кортикостероиды, эстрогены, тетрациклины и др.), бактериальные инфекции, вирусы, системные заболевания и ряд других болезней и состояний (строгое вегетарианство и др.).
С биохимических позиций накопление жира в цитоплазме гепатоцитов происходит тогда, когда скорость образования в печени триглицеридов превышает скорость их утилизации (липолиз триглицеридов и последующее окисление жирных кислот, включение триглицеридов в преВлипопротеиды и их секреция в кровяное русло). Особенно закономерно жировая инфильтрация печени возникает при хронической алкогольной и другой интоксикации, при декомпенсированном сахарном диабете, ожирении, белковой недостаточности, в том числе алиментарной, при отравлении различными токсическими соединениями (четырехлористый углерод, фосфор и др.), при дефиците липотропных веществ, например, обусловленных экзокринной недостаточностью поджелудочной железы и др. Одним из наиболее распространенных нарушений жирового обмена с избыточным накоплением жира в печени является кетоз повышенное образование кетоновых тел в результате нарушенного метаболизма и накопления их в тканях при декомпенсированном сахарном диабете 2 типа. Жировая дистрофия печени часто сочетается с дискинезиями желчного пузыря, особенно при наличии желчнокаменной болезни. Известно, тучному больному нередко угрожает тяжелая прогрессирующая патология, в частности, ишемическая болезнь и ее осложнения, а жировой гепатоз в принципе является обратимой патологией, если устраняется причина, обусловливающая ее развитие, и проводятся соответствующие лечебные мероприятия. Например, если жировой гепатоз связан с беременностью, то приостановить его развитие и прогрессирование может только прерывание беременности с последующим проведением соответствующих лечебных мероприятий. Именно на этот неоспоримый факт обращается внимание врача, то есть имеется в виду своевременное распознавание (диагностика) жирового гепатоза и возможно более раннее начало адекватного лечения. Важно предотвратить развитие некрозов и воспаления (стеатогепатита), лечение которых намного сложнее.
Жир в клетках печени откладывается в результате:
Избыточного поступления в печень свободных жирных кислот (СЖК);
Снижения скорости b–окисления СЖК в митохондриях гепатоцитов;
Избыточного образования и всасывания СЖК в кишечнике;
Снижения синтеза липопротеинов разной плотности в самой печени;
Функциональной печеночной недостаточностью, обусловленной заболеванием печени.