- •3. Какие изоформы щелочной фосфатазы существуют?
 - •4. Маркером какого нарушения в функции печени является повышение активности щелочной фосфатазы?
 - •5. Какие вещества входят в состав желчи?
 - •6. Перечислите первичные желчные кислоты.
 - •7. Назовите вторичные желчные кислоты, чем они отличаются от первичных?
 - •8. Из каких субстратов синтезируются желчные кислоты?
 - •9. Какие вещества после обезвреживания в печени могут выводиться с желчью?
 - •10. Биологическая роль гепатоэнтеральной циркуляции желчных кислот.
 - •11. Роль желчных кислот в переваривание липидов.
 - •12. Перечислите причины стеатореи.
 - •13. Могут ли витамины депонироваться в печени, какие?
 - •14. Могут ли инактивироваться гормоны в печени, какие?
 - •15. Какие вещества называют ксенобиотиками?
 - •22. Возможные причины развития холестаза.
 - •Коллоквиум-регуляция обмена веществ.
 - •2. Витамин в1 (тиамин)
 - •3. Витамин в2 (рибофлавин)
 - •4. Витамин в3 (пантотеновая кислота);
 - •5. Витамин в5 (никотинамид, никотиновая кислота, рр);
 - •6. Витамин в6 (пиридоксин,);
 - •7. Витамин с (аскорбиновая кислота);
 - •8. Витамин а (ретинол);
 - •9. Витамин d (холекальциферол- d3; d2 - эргокальциферол);
 - •10. Витамин к (филлохинон).
 - •11. Витамин е (токоферол);
 - •12. Классификация сигнальных молекул
 - •13. Пути передачи сигнала в молекуле:
 - •14. Простагландины и лейкотриены – производные арахидоновой кислоты.
 - •15. Цитокины
 - •16. Белки межклеточных контактов и адгезии. Хемокины.
 - •17. Гистогормоны:
 - •18. Механизм действия сигнальных молекул с участием мембранных рецепторов, сопряженных с g-белками и аденилатциклазой.
 - •19. Механизм действия сигнальных молекул с участием мембранных рецепторов, сопряженных с g-белками и фосфолипазой-с.
 - •20. Механизм действия сигнальных молекул с участием внутриклеточных рецепторов и днк.
 - •21. Рецепторы с тирозинкиназной активностью.
 - •22. Способы регуляции синтеза гормонов периферическими эндокринными железами.
 - •23. Инсулин.
 - •24. Глюкокортикоиды.
 - •25.Гормоны щитовидной железы
 - •26.Гормональная регуляция репродуктивной функции организма
 - •27. Гормональная регуляция обмена кальция и фосфатов.
 
21. Рецепторы с тирозинкиназной активностью.
1. гормон (первичн.посредник) действует на рецептор в мембране
2. аутофосфорилирование рецептора
3. каскад фосфорилирования белков в мембране клетки
4. активация ферментов и факторов транскрипции
5. изменение количества белков (ферментов)
6. изменение скорости метаболизма
Гормоны: инсулин.
РЕЦЕПТОРЫ СОПРЯЖЕННЫЕ С ИОННЫМИ КАНАЛАМИ.
1. ионный канал состоит и 5 «столбиков» белков, связанных как кольцом аминокислотами – лейцин
2. при взаимодействии гормонов (ацетилхолин, ангиотензин II) гидрофобные связи между молекулами лейцина разрушаются и канал раскрывается, позволяя ионам передвигаться по нему (каналу).
22. Способы регуляции синтеза гормонов периферическими эндокринными железами.
СПОСОБЫ регуляции:
1 - синтез и секреция гормонов стимулируется внешними и внутренними сигналами, которые направляются в ЦНС;
2 - сигналы по нейронам поступают в гипоталамус, где стимулируют синтез и секрецию рилизинг-гормонов;
3 - рилизинг-гормоны стимулируют (либерины) или ингибируют (статины) синтез и секрецию тройных гормонов.гипофиза;
4 - тройные гормоны стимулируют синтез и секрецию гормонов периферических эндокринных желез;
5 - гормоны эндокринных желез поступают в кровоток и взаимодействуют с клетками-мишенями;
6 - изменение концентрации метаболитов в клетках-мишенях по механизму отрицательной обратной связи подавляет синтез гормонов эндокринных желез и гипоталамуса;
7 - синтез и секреция тропных гормонов подавляется гормонами эндокринных желез;
Либерины – или рилизинг-факторы, стимулирующие синтез и выделение гормонов клетками передней доли гипофиза .
Статины - гормоны гипоталамуса ,которые тормозят синтез и выделение гормонов и регулируют работу аденогипофиза.
Тропные гормоны- или тропины — подкласс гормонов передней доли гипофиза, реализующих своё физиологическое действие путём стимуляции синтеза и секреции гормонов периферических эндокринных желёз либо путём специфического «тропного» воздействия на определённые органы и ткани. (адренокортикотропный, тиреотропный, фолликулостимулирующий, лютеинизирующий, соматотропный, пролактин, меланоцитстимулирующий, липотропный)
23. Инсулин.
-Хим.природа – белковая, пептид.
-Образование – бета-клетки поджелудочн.железы
-Ткани-мишени – печень, мышцы, жировая ткань
-Действие: тирозинкиназн.активность; регулирование метаболизма, транспорт глюкозы, гипогликемический гормон, участвует в синтезе белка (фосфорилирование, дефосфорилирование), анаболический гормон.
Глюкагон
-Хим.природа – белковая, пептид.
-Образование – альфа-клетки поджелудочн.железы
-Ткани-мишени - печень, мышцы, жировая ткань
-Действие: аденилатциклазн.активность; повышает уровень цАМФ, мобилизация гликогена, торможение гликолиза, ускорение глюконеогенеза (гипергликемический гормон)
24. Глюкокортикоиды.
Кортизол:
-Хим.природа – стероидный.
-Образование – из холестерина в коре надпочечников
-Ткани-мишени - печень, мышцы, жировая ткань, кости.
-Действие: регуляция транскрипции белков, усиление глюконеогенеза (гипергликемический гормон), ингибирует ФЛА2 (снижается образование эйкозаноидов).
