
- •58.Опухоли головного мозга
- •9.Путь глубокой чувствительности.
- •59.Травмы головного мозга
- •61. Мигренозный статус
- •Неотложная помощь при миастеническом кризе. Первая помощь при миастеническом кризе.
- •65. Отёк мозга
- •Интерстициальный отёк возникающий при гидроцефалии (увеличенном внутрижелудочковом давлении ликвора), что приводит к пропитыванию субэпендимарной ткани избыточной спинно-мозговой жидкостью.
- •61. Мигренозный статус
- •65. Отёк мозга
- •17.Синдром броун – секара (латеральная гемисекция спинного мозга)
- •47.Вегетативная дистония
- •27.Оболочки головного и спинного мозга
- •15.Координация движений и дифдиагностика различных видов атаксий
- •3. Нейрогериатрия. Диагностические аспекты.
- •31.Память и ее расстройства
- •33. Мышление и его расстройства
- •54. Догоспитальная неотложная помощь при острых инсультах
- •39. Приходящие нарушения мозгового кровообращения.
- •60. Арахноидит.
- •38. Неврологические проявления вич-инфекции (нейроСпид) Выделяют две группы неврологических проявлений, связанных с вич-инфекцией.
- •53. Амиотрофии.
- •35.Ишемический инсульт
61. Мигренозный статус
Мигренозный статус - более выраженные и продолжительные в сравнении с обычным приступом симптомы мигрени.Развитие мигрени обусловлено наслед предраспол-ью к неадекватному регулированию тонуса сосудов гол мозга (спазм и последующая вазодилатация) в ответ на действие различных факторов внеш и внут среды. В генезе приступа ведущ роль отводится таким нейропептидам, как серотонин и допамин, активирущим выброс воспал-ых цитокинов кл-ми эндотелия, тромбоцитами и др., что сопр-ся вазодилатацией и периваскулярной реакцией. Мигренозный статус хар-ся такими симптомами: тяж голов боль, тошнота, рвота, фотофобия, временные наруш зрения, гиперестезия органов чувств. Многочасовая голов боль, в отличие от обычного приступа мигрени, не прекращ-ся после сна. Рвота носит изнуряющий характер и появл-ся независимо от времени суток на фоне гол боли. Имеются фотопсии, затуманивание зрения, амблиопия. Продолж-ть наруш зрения - несколько десятков минут. Неотлож мед помощь при мигрен статусе:Пациента помещают в затемнённую, изолированную от шума комнату. В нек-ых случаях облегчение боли достигается холод компрессами на голову. Для купирования мигрен статуса при неэфф-ти парацетамола или ибупрофена у детей старше 2 лет и подростков применяют внутримышечно диклофенак, напроксен, кетопрофен или индометацин, а также антигистаминные препараты. При возбуждении внутримышечно вводят диазепам . Возможно применение преднизолона и фуросемида для дегидратации головного мозга. При рвоте у детей старше 2 лет и подростков назначают прохлоперазин , метоклопрамид или дроперидол.У подростков для повыш акт-ти серотонинергической системы (что сопровождается нормализацией тонуса сосудов головного мозга) возможно применение таких селективных агонистов 5-НТ1 рецепторов, как суматриптан, золмитриптан, норатриптан, ризатриптанили элетриптан (релпакс). Эти лекар-ые средства, а также препараты спорыньи детям не назначают. Дети с мигрен статусом, в отличие от пациентов с обычными приступами мигрени, должны быть госпитализированы в неврологич отделение. Огранич-ют частоту и длительность приступов мигрени клонидин и блокаторы кальциевых каналов.
62.Миастенический криз - это внезапно развившее критич сост-ие у больных миастенией, к-ое свидетельствует не только о колич-ом, но и о каче-ом измен-и хар-ра процесса.Примерно у 10% больных миастенией миастенические кризы требуют искус-ой вентиляции легких и обеспеч-ия проходимости дых путей.Миастенич криз могут спровоцировать инфекц органов дых и хирург операции, н-р, тимэктомия, а также интеркуррентные заболевания, физич и психич перенапряжение, у женщин - менструальный период.Патогенез криза связан не только с уменьш плотности холинорецепторов постсинаптической мембраны вследствие комплемент опосредованного их разрушения (аутоиммунное поражение), но и с изменением функц-ого сост-я оставшихся рецепторов и ионных каналов.Вначале развития миастенич криза дыхание становится поверх-ым и частым с включением вспомог-ых мышц, в последующем оно становится редким и прерывистым, что приводит в дальнейшем к гипоксии с гиперемией лица, сменяющейся цианозом. Данное состояние облигатно (при отсутствии выраж угнет сознания) сопровожд тревога и психомоторное возбуждение. при отсутст своеврем мед помощи происходит полная остановка дыхания и утрата сознания. Сопряженные с дыханием происходят изменения и в сердечно-сосудистой системе. В момент криза фиксир-cя учащение пульса до 160-180 в минуту и повышение арт давления до 200 мм. рт.ст. При усугубл гипоксического сост происходит сниж арт давл, пульс становится вначале напряж, затем аритмич, редким, нитевидным. Так же появл симптомы гипоксической энцефалопатии (с появлением непостоянной пирамидной симптоматики), выраженных бульбарных нарушений, резкой слабости скелетной мускулатуры, усиление вегетативных симптомов в виде выраж потоотделения (данные признаки также характерны и для холинергического криза). При крайней степени тяже миастенич криза потеря сознания сопровожд непроизвол мочеиспуск и дефекацией. Неотлож помощь: следует обеспеч проходим дых путей, удалить слизь из глотки с помощью отсоса или другим методом, и, при наличии показаний начать ИВЛ любым дос- тупным методом, с послед переводом больного на ста- ционарное аппаратное дыхание. После того, как будет обеспечено адекватное дыхание через эндотрахеальную трубку, для улучш нервно-мышечной передачи, назначаются антихолинэстеразные препараты . Механизм действия: они ингибируют холинэстеразу — фермент, гидролизирующий ацетилхолин до холи-на и ацетилкоэнзима А в синаптической щели. На этапе оказания неотлож помощи п/к вводится 1 мл 0,05% раствора прозерина. Действ его начин через 15—20 мин. Внутривен введение прозерина в данной ситуации не рекомендуется, т. к. возможна опасность остановки сердца. При нахожде больного на ИВЛ в условиях стационара, прозерин вводят в/в. Доза и кратность его введения подбирается в индивид порядке, до купирования мышечной слабости. В качестве иммунодепрессанта назнач преднизолон. Симптоматическая терапия осущ-ся по общепринят методикам.
1. История отечественной неврологии начинает свой официальный отсчет с 1835 года, когда на медицинском факультете Московского университета был впервые выделен самост курс нервных болезней. курс лекций читал проф Г.И. Сокольский. Затем чтение лекций было продолжено проф И.В. Варавинским. В 1869 году в Моск универ была организована 1ая кафедра нервных болезней. Ее возглавил А Я Кожевников. Базой клиники явилась Ново-Екатерининская больница, где было выделено 20 коек для невролог больных. 2ое отделение для лиц, страдающих забол НС, было открыто на базе Старо-Екатерининской больницы; его возглавил ученик А.Я. Кожевникова В К Рот. В 1884 году по инициативе А.Я. Кожевникова было учреждено Моск общество невропатологов и психиатров, а сам он был избран его 1ым председателем. Затем по инициативе А.Я. Кожевникова в 1889 году на Девичьем поле была построена спец клиника для леч психич и нерв забол-й. Ее возглавил один из учеников А.Я. Кожевникова С.С. Корсаков. В 1901 г. Москов обществом невропатологов и психиатров стал издаваться «Журнал невропатологии и психиатрии». Кожевникову принадлежит около 40 оригинальных научных работ. В 1883 г. был издан написанный им учебник «Нервные болезни и психиатрия». В 1894 году он описал особую форму эпилепсии, кот теперь в мировой лит-ре известна как эпилепсия Кожевникова. С 1902 года кафедрой и клиникой нерв болезней Москов универа руководил В К Рот, явл автором ряда исслед-й о мышечных дистрофиях, а также об особой форме пораж наруж кожного нерва бедра. В последующем кафедру нервных болезней Московского университета возглавлял Г И Россолимо. Им описан один из симптомов пораж пирамид системы-патологический рефлекс Россолимо. Благодаря ему сформировалась детская неврология.История развития школы невропатологов в Петербурге связана с именем И.П. Мержеевского, ее основоположника. Одним из представителей этой науч школы явл В.М. Бехтерев , к-ый предложил к использованию сам термин неврология. он окончил Медико-хирургическую академию. проходил стажировку в Германии у психиатра Флексига и в Париже у невропатолога Шарко. В 1893 году он возглавил кафедру душевных и нервных болезней Военно-медицинской академии. Там он основал ряд новых кабинетов и лабораторий, а в 1897 году организовал самостоятельную клинику для неврологических больных, при к-ой впервые была открыта нейрохирургоперационная. С 1900 года В.М. Бехтерев руководил кафедрой нерв и душев болезней в Женском меди институте. В 1907 г. он организовал Психоневрологич институт.В 1918 года по инициативе В.М. Бехтерева были созданы Институт по изучению мозга и психической деятельности, а в 1920 году – Психоневрологическая академия. В.М. Бехтерев создал журнал «Обозрение неврологии и психиатрии».(«Проводящие пути спинного и головного мозга» ,«Основы учения о функциях мозга», «Внушение и его роль в общественной жизни», «Объективная психология», «Общая рефлексология», «Общая диагностика болезней нервной системы».) детально описано одеревенелость позвоночника-болезнь Бехтерева, сифилитич рассеян склероз и острая мозжечк атаксия.В конце 80-х годов XIX столетия сформ Казанская школа невропатологов, основателем к-ой был профессор Л О Даркшевич, выпускник Московского университета. Л.О. Даркшевич является автором 15 работ по анатомии нервной системы. («Курс нервных болезней»)Многочисле работы были посвящены вопросам анатомии, физиологии нервной системы, а также клинике нерв болезней. Описанное им ядро заднего продольного пучка получило название ядро Даркшевича. Усилиями Л.О. Даркшевича в Казани была создана клиника нерв болезней. В 1892 году он совместно с В.М. Бехтеревым основал Казанское общество невропатологов и психиатров, выпускавшее журнал «Неврологический вестник». Создал первую в мире лечебницу для лечения пациентов, страдающих алкоголизмом. Большую роль в разв Казанской школы сыграли Л.И. Омороков и И.И. Русецкий.
63.Холинергический криз - это состояние, имеющее особый механизм развития, обусловл избыточ активацией никотиновых и мускариновых холинорецепторов вследствие передозировки антихолинестеразными препаратами. При этом типе криза, наряду с развитием генерализованной слабости мышц, формируется весь комплекс побочн холинергич эффектов. В основе двиг и вегетат расстройств при холинергич кризе лежит гиперполяризация постсинаптич мембраны и десенситизация холинорецепторов, что связано с выраж блокадой ацетилхолинэстеразы и вызванным этим избыточн поступлением ацетилхолина к холинорецепторам постсинаптич мембраны. Холинергич кризы встреч довольно редко и развив медл, чем миастенич кризы В теч суток или неск дней сост больных ухудш, нарастает слабость и утомл, больной не выдерж прежнего интервала между приемами антихолинэстеразных препаратов, появл отдел признаки холинергич интокс, затем, после очередной инъекции или энтерального приема антихолинэстеразных препаратов, развив картина криза, симулирующего миастенич расстройства. Слож-ть диф диаг-rb холинергич криза состоит в том, что во всех его случаях присут генерализован мышеч слабость с бульбарными и дых наруш, наблюдаемая и при миастениче кризе. Помощь при диагностике оказывает наличие различ холинергич проявл, признаки хронич холинергич интоксикации по данным анамнеза. Диагноз холинергич криза осн-ся на парадоксал сниж мышеч силы в ответ на обычную или увеличен дозу антихолинэстеразных препаратов. Неотлож помощь:экстрен госпитал в отдел интенсивтерапии ;обеспеч проходимости дых путей , подача кислорода ; проводят интубацию в ИВЛ,либо налаживают регулярный контроль за состоянием дых функции и проход дыхпутей;в отсут признаков передозировки антихолинестеразных средств вводят раствора прозерина ;дальнейш введен прозерина только при получ полож результата от первого введения ;для устранен побоч эф одноврем вводят атропин;если нельзя исключить холинергич компонент криза,то антихолинестеразные средства не вводят , а больной находится на ИВЛ 3-6 дней;одновременно п/к водят атропин кажд 2 ч до появления сухости во рту ;если холинергич компонент криза надёжно исключен ,от в отсутсвии потребн в ИВЛ продолж введ прозерина, блокируя его побочэфф атропином;после начала ИВЛ суточн дозу прозерина сниж в двое ;возможно испол при кризе глюкокортикоидов 100мг/сут и выше ,но при этом может развиться первоначал нарастан слабости и дых недостат .лабор исслед для исключ гипокалиемии ,гипермагнезиемии и др электролитных нарушений;при инфекции назнач антибиотики,плазмаферез ;быстрый эффект можно получ и с помощ введ иммуноглобулина на протяж 5 дней