Инструментальные исследования при недостаточности митрального клапана.

Рентгенологическое исследование. В передне–задней проекции наблюдается закругление 4-ой дуги на левом контуре сердца вследствие дилатации и гипертрофии левого желудочка. Увеличение левого предсердия особенно четко выявляется в первой косой или боковой проекции, когда смещается контрастированный пищевод по дуге большого радиуса. Можно наблюдать систолическое выбухание левого предсердия. Общие размеры сердца увеличены.

Изменение в сосудах малого круга заключается в признаках венозно-легочной гипертензии: застойное расширение корней с нечеткими контурами, просматриваемость сосудистого рисунка до периферии легочных полей, застойные явления в нижних отделах легких.

Электрокардиограмма при недостаточности митрального клапана зависит от степени выраженности клапанного дефекта и степени повышения давления в малом круге. При незначительно и умеренно выраженном пороке ЭКГ может оставаться нормальной. В более выраженных случаях наблюдаются признаки гипертрофии левого желудочка и левого предсердия.

В отведениях V 5,6 увеличивается зубец R

В отведениях V1,V2 углубляется зубец S

В отведениях V5,6 (иногда - в aVL и I)

могут наблюдаться изменение конечной части желудочкового комплекса в виде смещения вниз интервала S-Т изменение зубца Т (отрицательный, сглаженный, сниженный, двухфазный). Зубец Р раздвоен, в отведении V1-увеличение амплитуды и продолжительности отрицательной фазы зубца Р.

Электрическая ось сердца может отклоняться влево.

1. Методом доплер-эхокардиографии обнаруживается прямой признак недостаточности митрального клапана - турбулентный систолический поток крови в полость левого предсердия.

2. Степень регургитации крови в левое предсердие может быть установлена при ангиокардиографии с введением через зонд контраста в левый желудочек.

При записи ФКГ записывается уменьшение амплитуды первого тона, систолический шум на верхушке сердца сразу после I тона III тон сердца (не всегда), усиление расщепление I тона над легочным стволом.

Течение недостаточности митрального клапана, как правило, благоприятное, порок длительное время компенсируется мощным левым желудочком. Клиника его в большей степени зависит от характера течения ревматизма, возникновения осложнений со стороны других органов.

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия

Часто встречающийся приобретенный порок сердца, он может быть изолированным, но чаще в сочетании с недостаточностью митрального клапана, а также в сочетании с другими пороками.

Этиология - практически все случаи стеноза левого а -V отверстия являются следствием ревматизма, обычно этот порок формируется в молодом возрасте и чаще у женщин.

Изменение гемодинамики

В норме площадь атриовентрикулярного отверстия колеблется в пределах 4-6 см2, площадь же митрального отверстия 1-1,5 см2 является критической, т.е. такой при которой возникают отчетливые нарушения внутрисердечной гемодинамики.

Суженное митральное отверстие служит препятствием для изгнания крови из левого предсердия в левый желудочек, повышается давление в полости левого предсердия, что приводит одновременно к ретроградному повышению давления в легочных венах, капиллярах, в легочной артерии, происходит гипертрофия левого предсердия.

Рост давления в левом предсердии и легочных венах вследствие раздражения барорецепторов сосудов вызывает рефлекторное сужение артериол (рефлекс Китаева), что ведет к значительному повышению давления в легочной артерии.

Рефлекс Китаева, являющийся защитным сосудистым рефлексом, предохраняет легочные капилляры от чрезмерного повышения давления и выпотевания жидкой части крови в полость альвеол, но увеличивается нагрузка на правый желудочек.

Значительный подъем давления в легочной артерии и правом желудочке затрудняет опорожнение правого предсердия, что приводит к гипертрофии его миокарда. В дальнейшем наблюдается ослабление правого желудочка из-за значительного сопротивления в легочной артерии и развитие в его миокарде дистрофических и склеротических изменений, в еще большей степени возрастает нагрузка на правое предсердие, в итоге развивается декомпенсация по большому кругу кровообращения.