2.5.2.8 Антидіуретичний гормон (адг, вазопресин)

П риблизно 60% маси тіла становить вода, і незважаючи на широку зміну вмісту води в організмі протягом кожного дня, вміст води в компартментах залишається величиною постійною. Таке точне керування водою тіла й концентрацією розчинених речовин залежить від декількох гормонів, що діють як у нирках, так і судинній системі, але немає сумніву, що АДГ гормон є ключовим гравцем у цьому процесі.

АДГ, він же вазопресин, пептид з 9 амінокислот, виділений з аденогіпофізу. У межах нейронів гіпоталамуса гормон упакований у видільні гранули із транспортним білком нейрофізином, гормон і транспортний білок секретуються разом.

Фізіологічні ефекти антидіуретичного гормону.

Ефекти в нирці. Єдиний найбільш важливий ефект антидіуретичного гормону – зберегти воду тіла, зменшуючи обсяг сечі. Сечогінні засоби збільшують показник сечоутворення. Введення невеликих кількостей антидіуретичного гормону людині або тваринам викликає пригнічення виділення сечі нирками, або зменшення утворення сечі, що й визначило назву гормону.

АДГ гормон зв'язується з рецепторами в дистальних або прямих канальцях нирок й сприяє реабсорбції води в кров. Так як реабсорбується вода, то осмолярність плазми зменшується, а сечі зростає.

Ефекти в судинній системі. Висока концентрація антидіуретичного гормону викликає спазм артеріол, що супроводжується підвищенням артеріального тиску. Тому друга назва антидіуретичного гормону вазопресин. У здорових осіб вазопресивний ефект гормону мінімальний.

Регуляція секреції антидіуретичного гормону. Найбільш важливу регулюючу секрецію антидіуретичного гормону робить осмолярність плазми, або концентрація розчинених речовин у крові. Осмолярність активує осморецептори гіпоталамуса, ті стимулюють секреторну активність нейронів, відповідальних за синтез антидіуретичного гормону. Коли осмолярність плазми - нижче певного порога, осморецептори не активовані й секреція антидіуретичного гормону подавлена. Коли осмолярність зростає вище порога, осморецептори визнають це як команду виклику, щоб стимулювати нейрони, які виділяють АДГ гормон. При перевищенні порога осмолярності, який складає 283 міліосмоль, підвищення концентрації антидіуретичного гормону різко й лінійно зростає.

Є цікава паралель між секрецією антидіуретичного гормону й спрагою. Обидва явища виявляються простимульованими осморецепторами гіпоталамуса. Осмотичний поріг для секреції антидіуретичного гормону значно нижче, ніж для спраги.

Секреція антидіуретичного гормону також стимулюється зменшеннями тиску крові та її об’єму. Барорецептори й волюморецептори розташовані в серці й аорті. Зміни тиску й обсягу крові менш сильні стимулятори секреції антидіуретичного гормону, ніж осмолярність, але проте відіграють істотну роль при втраті 15 % або 20 % обсягу циркулюючої крові.

Наступний сильний стимул секреції антидіуретичного гормону – нудота й блювота, що управлявся регіонами в мозку, пов'язаними з гіпоталамусом.

Захворювання. З антидіуретичним гормоном пов'язаний нецукровий діабет. Це захворювання може виникнути в кожній із двох ситуацій. Гіпоталамічний нецукровий діабет ("центральний") – наслідок недостатності секреції антидіуретичного гормону гіпофізом. Причини цієї хвороби включають травму голови, інфекції або пухлини гіпоталамуса. Нефрогенний нецукровий діабет відбувається коли нирка не в змозі відповісти на АДГ гормон. Це відбувається при мутації в гені рецептора АДГ.

Основна ознака нецукрового діабету – надмірне утворення сечі. Деякі пацієнти виділяють до 16 л сечі за день. При вільному доступі до води хвороба не небезпечна для життя, але при недостатності води – дуже небезпечна. Гіпоталамічний нецукровий діабет успішно лікується введенням АДГ.