Опасность контакта с больным тб.

1 лишь чихание способно создать больше млн. частить размером 1-10 мкм. Эти частицы образуют капельные ядрышки, жидкое содержимое которых испаряется при атм. давлении. Каждое из ядрышек может содержать 1-3 МБТ.

Источник инфекции - больной БК+

Пути заражения: аэрогенный, энтеральный, контактный, внутриутробный.

Восприимчивость населения (врожденная естестванная резистентность м. б. высокой за счет вакцинального иммунитета).

9 бил.Этапы развития туберкулезной инфекции в организме. Схема патогенеза туберкулеза.

Этапы патогенеза туберкулеза.

• Ингаляция МБТ в альвеолы (меньше 10%).

• Симбиоз.

• Начальный казеозный некроз.

• Взаимодействие реакций тканевого повреждения и активирование макрофагов.

• Распространение казоеза и формирование каверн.

• Симбиоз-21 день

• Туберкулез болезнь макрофагов.

• Микозиды и липоарабиноманнан внедрение в клетку.

• Гидрофобность МБТ- «неагрессивный фагоцитоз».

• Рост и размножение МБТ внутри макрофагов,

• Цитолиз макрофагов.

• Начальный казоезный некроз (через 2-3 нед. после заражения)...

• Реакция повреждения ткани (по типу аллергической реакции ЗТ и на Аг МБТ),разрушение переполненных макрофагов ->казеозный некроз.

• Лимфо- и гематогенная диссеминация МБТ.

• «Сродство» МБТ к тканевым макрофагам.

Параспецифические реакциии (блефариты, конъюнктивиты, узловатая эритема),

4 этап(взаимодействие реакций тканевого повреждения и активирование макрофагов).

• макрофаги - ИЛ-1 -Т-хелперы - ИЛ-2- активация макрофагов;

• иммунитет (проходит ок. 2 месяцев);

• активированные альвеолярные макрофаги накапливаются по периферии казеоза, поглощают вышедшие МБТ, уничтожают;

• дальнейшая деструкция тканей прекращается;заживление гранулемы.

• Iреакция активации макрофагов недостаточная;

• МБТ выходят за пределы некроза;

• поглощение не активированных макрофагов;

• разрушение макрофагов и окружающих тканей;

• увеличение зоны казеоза;

• обширные деструктивные изменения.

10 билет.Структура туберкулезной гранулемы.

Гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса, окруженные, скоплением эпителиоидных клеток, Т-лимфоцитами, лимфобластами. В центре формируется центральный казеозный некроз.

5 этап (распространение казоеза и формирование каверн).

• прогрессирование некроза;

• расплавление казеоза протеолитическими ферментами;

• МБТ размножаются, поддерживают альтерацию;

• бронхи + сосуды -> обсеменение других органов.

Персистенция и реактивация МБТ. Нет полного выздоровления. Нет полного излечения.

Изменчивость МБТ - длительная латенция в «законсервированных» гранулемах, потенциальная активность.

Источник Аг, тонизирующих иммунитет. Опасность эндогенных рецидивов.

Туберкулиновые реакции усиливаются перед рецидивом.

ЗО бил. Противотуберкулезный иммунитет: свойства, механизм формирования иммунитета при вакцинации и заражении микобактериями туберкулеза. Виды аллергии при туберкулезе.

Иммунитет и аллергия.

• Человек высоко восприимчив к МБТ;

• Т- ЛФ и макрофаги;

• Ат лишены протективности;

• кожно - реактивный фактор макрофагов - ПЧЗТ - туберкулиновая реакция;

Свойства иммунитета

• Клеточно-гуморальный

• Приобретенный

• Нестерильный

• Относительный

• Приобретённый клеточный иммунитет

В основе лежит эффективное взаимодействие макрофагов и лимфоцитов Особое значение имеет контакт МФ с Т-хелперами (CD4+) и Т-супрессорами (CD8+).

Мф (им. на пов-ти Аг МБТ) выделяет ИЛ-1 -> активирует Т- Лф (CD4+)=(T- хелперы).

Т-хелперы взаим-ют с Мф и воспринимают инф-цию о генетической стр-ре МБТ.

Т-ЛФ (CD4+ и CD8+) выделяют хемотоксины, Й-ИФН, ИЛ-2 -> активир-ся миграция МФ в сторону поражения МБТ, Т их фермент., антимикр. акт-ть.

-> кислородный взрыв(вырабатывают активные формы 02 и Н202)->->МБТ

Разрушительное д-е МБТ на фаголизосомы , и МБТ разр-ся лизосомальными ф-тами.

• I4 ферм.акт-ти МФ, выд-е ими медиаторов появл. к-ок ГЗТ к Аг МБТ.

• МФ трансф-ся в к-ки Лангханса (ограничение зоны воспаления)-» экссудативно- продуктивная и продуктивная туберкулёзная гранулёма (следствие хорошего иммун, ответа).

• На высоте гранулематозной р-ции в гранулеме находятся Т-ЛФ (преобладают), В-ЛФ, МФ (осущ. фагоцитоз, выполняют аффекторную и эффекторную f);

• МФ-> эпителиоидные к-ки (осущ-ют пиноцитоз, с/з-ют гидролит-ие ф-ты).

• В центре гранулёмы - небольшой участок казеозного некроза, который формируется из тел МФ, погибших при контакте с МБТ.

• Р-ция ГЗТ - ч/з 2—3 нед. после инфицирования, а достаточно выраженный Клет. имм. - ч/з 8 недель.->разм-е МБТ 4-, общее их число специфическая восп-ная р-ция затихает.

• Но полной ликвидации возбудителя из очага воспаления не происходит. Сохранившиеся МБТ локал-ся в/клеточно (L-формы) и предотвращают форм-е фаголизосомы, поэтому недоступны для лизосомальных ф-тов. Такой противоТБ имм-т нестерильный. Оставшиеся в организме МБТ поддерживают популяцию сенсибил-ых Т-ЛФ и обесп-ют достаточный ур. Имм. Ак-ти. Т. о., человек может сохранять МБТ в своем организме длительное время и даже всю жизнь.

• При ослаблении иммунитета возникает угроза активизации сохранившейся популяции МБТ и заб-ния ТБ.

Приобретенный иммунитет к МБТ 4/ при СПИДе, СД, ЯБЖ, злоупотреблении алкоголем и длительном применении наркотиков, а также при голодании, стрессовых ситуациях, беременности, лечении гормонами или иммунодепрессантами.

Зарожение Ф