- •1.Возбудитель туберкулеза и его свойства (морфологические, культуральные, биологические). Виды микобактерий туберкулеза. Патогенность и вирулентность.
- •2.Хроническая обструктивная болезнь легких (хобл): определение, факторы риска, патогенез, классификация.
- •3.Организация и содержание противотуберкулезной работы в детских учреждениях, роддоме.
- •2.Бронхоэктатическая болезнь: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Понятие о бронхосанации.
- •3.Дезинтоксикационная терапия.
- •4.Заместительная терапия (транснфузия белков и их заменителей).
- •3.Организация и содержание противотуберкулезной работы на сельском врачебном участке, фаПе.
- •1.Лабораторные методы выявления микобактерий туберкулеза. Методы получения и сбора материала. Понятие о бактериовыделителях.
- •2.Саркоидоз органов дыхания: классификация, варианты клиники, диагностика, течение и прогноз, лечение.
- •3.Очаги туберкулезной инфекции, их классификация. Работа в очаге туберкулезной инфекции.
- •2.Пневмония: определение, этиология, патогенез, классификация. Идентификация возбудителя пневмонии.
- •3.Противотуберкулезный диспансер: задачи, методы и организация работы. Структура противотуберкулезной службы
- •2.Бронхообструктивный синдром: патогенез, клиническая картина, диагностика.
- •3.Мероприятия по инфекционному контролю в противотуберкулезных учреждениях.
- •1.Туберкулезный плеврит: патогенез, классификация, клиника, диагностика.
- •2.Бронхиальная астма: определение, основные клинические формы, диагностические критерии, степени тяжести.
- •4.Астматический статус.
- •3.Противотуберкулезные препараты: побочные реакции, их купирование и предупреждение. Методы контроля за приемом препаратов.
- •1.Исследование мокроты у больных с патологией органов дыхания. Цели, этапы и методы. Правила сбора мокроты.
- •I. Клинический анализ мокроты
- •2. Бактериологическое исследование
- •3. Биологическое исследование
- •4. Иммуногенетическое исследование
- •2.Рак легкого: определение, группы риска, классификации, методы своевременного выявления, верификация диагноза.
- •3.Мероприятия по инфекционному контролю в противотуберкулезных учреждениях
- •1.Рентгенологические методы исследования патологии легких: виды, показания, преимущества и недостатки. Основные рентгенологические синдромы.
- •2.Пневмония: клиника, диагностические критерии, ориентировочное определение этиологического варианта.
- •3.Группы учета противотуберкулезного диспансера и их характеристика. Принципы диспансерного наблюдения за больными туберкулезом.
- •1.Этапы развития туберкулезной инфекции в организме. Схема патогенеза туберкулеза.
- •2.Астматический статус. Определение, причины, классификация и этапы развития. Неотложная терапия.
- •3.Основные методы выявления больных туберкулезом. Организация и планирование мероприятий по раннему выявлению туберкулеза среди населения.
- •1.Особенности первичного и вторичного туберкулеза. Морфологическое строение туберкулезной гранулемы. Типы морфологических реакций при туберкулезном воспалении.
- •2.Центральный рак легкого: клиника, диагностика.
- •3.Противотуберкулезные препараты: классификация, механизм действия, показания, противопоказания.
- •1.Эндоскопические методы исследования при болезнях органов дыхания. Виды биопсий при бронхоскопии.
- •2.Пневмония: клиника, диагностические критерии, ориентировочное определение этиологического варианта.
- •3.Факторы риска развития туберкулеза. Группы риска по туберкулезу: определение, категории, проводимая работа.
- •1.Туберкулин. Виды туберкулиновых проб. Методика постановки и оценка пробы Манту.
- •2.Бронхиальная астма: определение, факторы риска, патогенез, классификация, степени тяжести.
- •4.Астматический статус.
- •3.Международные стратегии борьбы с туберкулезом. Стратегия «Stop tb». Dots.
1.Туберкулин. Виды туберкулиновых проб. Методика постановки и оценка пробы Манту.
2.Бронхиальная астма: определение, факторы риска, патогенез, классификация, степени тяжести.
Астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки: тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты.
У предрасположенных лиц это воспаление приводит к повторяющимся эпизодам хрипов. одышки, тяжести в грудной клетке и кашлю, особенно ночью и/или ранним утром.
Эти симптомы обычно сопровождаются распространенной обструкцией бронхиального дерева, которая обратима спонтанно / под влиянием лечения.
Бронхиальная астма, вне зависимости от степени тяжести, хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое сопровождается симптомами гиперреактивности и формированием обструкции четырех типов:
Острый тип - спазм гладких мышц бронхов
Подострый тип - отек слизистой дыхательных путей.
Хронический тип - образование вязкого секрета, обтурирующего терминальные отделы дыхательных путей.
Склеротический тип - склеротические изменения в стенке бронхов, которые необратимы.
Факторы риска:
Предрасполагающие |
Причинные |
Способствующие возникновению |
Триггеры |
Наследственность |
Аллергены: |
1. Инфекции |
1. Аллергены |
Атопия |
• Домашние |
2. Детский возраст |
2. Инфекции |
|
• Внешние |
3. Курение |
3. Физ. нагрузка |
|
•Профессиональные |
4. Воздушные поллютанты |
4. Погода, лекарства, |
Патогенез: В основе хроническое воспаление бронхов, приводит к формированию их гиперреактивности (повышенной чувствительности к различным раздражителям по сравнению с нормой); ведущая роль в воспалении принадлежит эозинофилам.тучным клеткам и лимфоцитам.
Воспалённые гиперреактивные бронхи реагируют на воздействие триггеров:
спазмом гладких мышц дыхательных путей (перестройка тканей стенки и увеличение гладких мышц при тяжёлой астме),
гиперсекрецией слизи (закупорка бронхов слизистыми пробками содержащими остатки эпителиальных клеток и эозинофилы),
отёком (повышение проницаемости сосудов и отёк вследствие воспаления),
воспалительной клеточной инфильтрацией слизистой (тучные клетки, эозинофилы, лимфоциты, нейтрофилы),
повреждение эпителия (облегчает доступ для аллергенов, раздражение нервных окончаний С-волокон).
Всё это приводит к развитию обструктивного синдрома, клинически проявляющегося в виде приступа одышки или удушья.
Ранняя астматическая реакция осуществляется тучными клетками (гистамин, лейкотриены) и проявляется:
1.сокращением гладкой мускулатуры дыхательных путей.
2. гиперсекрецией слизи.
3.отеком слизистой оболочки.
Поздняя астматическая реакция. Под воздействием хемоаттрактантов (выделяют тучные клетки) происходит миграция 1)эозинофилов. 2)лимфоцитов и 3)нейтрофилов. Медиаторы, продуцируемые этими клетками, способны
повреждать эпителий дыхательных путей.
поддерживать или активировать процесс воспаления.
стимулировать афферентные нервные окончания.
Классификация:
1.Экзогенная (аллергическая, имунная, атопическая)
2.Эндогенная(неаллергическая, неимунная)
3.Смешанная
4.Неуточнённая (поздно возникшая астма, идиопатическая)
5.Астматический статус
Основные клинические формы:
1.Аллергическая (в основе - иммунологический механизм с избыточной продукцией IgE). Это приводит к массированному выбросу медиаторов тучной клеткой при всяком контакте больного с «виновным» аллергеном.
Молодой возраст
Аллергологический анамнез
Связь приступа удушья с контактом аллергена
Повышенный уровень Jg Е
Положительные провокационные пробы.
2.Неаллергическая (не удается выявить сенсибилизации к определенному аллергену).
Средний и пожилой возраст
Связь с респираторной инфекцией
3.Смешанная (болезнь имеет черты аллергической и неаллергической БА).