1.Туберкулезный плеврит: патогенез, классификация, клиника, диагностика.

По патогенезу:

1.Аллергический- возникает у больных первичным ТБ. Характерно острое начало, боли в грудной клетке, высокая t, быстрая положительная динамика процесса.

2.Перифокальный - осложненный вторичный ТБ легких. Возникает вследствие вовлечения в воспалительный процесс листков плевры. Течение длительное, рецидивирующее. На Rtg легких определяется одна из форм вторичного ТБ.

3.ТБ плееры(метостатический)- специфическое поражение плевральных листков, в плевре туберкулезные очаги и экссудативная реакция, обусловленная накоплением выпота.

4.Эмпиема плевры - + присоединение вторичной неТБ инфекции.

По характеру выпота:

• Фиброзный

• Экссудативный

По течению:

Острый (чаще у молодых, 1⁴1, плевральные боли и N иммунный статус). Подострый

Рецидивирующий (длительность >1-го мес.)

Экссудативные: 1.воспалительные(неспециф.бактериальная инфекция и туберкулёз), 2.опухолевые(метастазы в плевру), 2.патология сосудов (ТЭЛА, инфаркт легкого), 3.патология брюшной полости( гнойно-воспалительные процессы в органах), 4.аллергические(лекарст. Аллергия), 5.неинфекционные гранулематозные болезни(саркоидоз), прочие болезни и состояния(уремия, лучевая терапия)

Транссудативные: 1.снижено онкотическое давление-диспротеинемия, гипоальбуминемия(нефротический синдром)

Посттравматические: (при нарушении целостности листков плевры)

Периоды экссудативного плеврита:

Накопление жидкости (процесс пропотевания жидкости преобладает над всасыванием)

Стабилизация процесса

Резорбция выпота

Диагностика:

• Rtg

• Поиск МБТ (ПЦР)

• Плевральная пункция: соломенно-желтый цвет -до темного пива, пенится, опалесцирует, + проба Ривальта (говорит об экссудате), белки > 20-30 г/л, плотность 'I⁴1,015, 90% лимфоцитов, ph кислый (меньше 7,3), 4, глюкозы.

• При аллергии: серозный плевральный выпот с -f эозинофилами. о Биопсия плевры: специфические гранулемы.

• Если на снимке не видно воспаления, то необходимо эвакуировать жидкость и сделать повторный снимок.

2.Бронхиальная астма: определение, основные клинические формы, диагностические критерии, степени тяжести.

Астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки: тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты.

У предрасположенных лиц это воспаление приводит к повторяющимся эпизодам хрипов. одышки, тяжести в грудной клетке и кашлю, особенно ночью и/или ранним утром.

Эти симптомы обычно сопровождаются распространенной обструкцией бронхиального дерева, которая обратима спонтанно / под влиянием лечения.

Бронхиальная астма, вне зависимости от степени тяжести, хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое сопровождается симптомами гиперреактивности и формированием обструкции четырех типов:

Острый тип - спазм гладких мышц бронхов

Подострый тип - отек слизистой дыхательных путей.

Хронический тип - образование вязкого секрета, обтурирующего терминальные отделы дыхательных путей.

Склеротический тип - склеротические изменения в стенке бронхов, которые необратимы.

Факторы риска:

Предрасполагающие	Причинные	Способствующие возникновению	Триггеры
Наследственность	Аллергены:	1. Инфекции	1. Аллергены
Атопия	• Домашние	2. Детский возраст	2. Инфекции
	• Внешние	3. Курение	3. Физ. нагрузка
	•Профессиональные	4. Воздушные поллютанты	4. Погода, лекарства,

Патогенез: В основе хроническое воспаление бронхов, приводит к формированию их гиперреактивности (повышенной чувствительности к различным раздражителям по сравнению с нормой); ведущая роль в воспалении принадлежит эозинофилам.тучным клеткам и лимфоцитам.

Воспалённые гиперреактивные бронхи реагируют на воздействие триггеров:

• спазмом гладких мышц дыхательных путей (перестройка тканей стенки и увеличение гладких мышц при тяжёлой астме),

• гиперсекрецией слизи (закупорка бронхов слизистыми пробками содержащими остатки эпителиальных клеток и эозинофилы),

• отёком (повышение проницаемости сосудов и отёк вследствие воспаления),

• воспалительной клеточной инфильтрацией слизистой (тучные клетки, эозинофилы, лимфоциты, нейтрофилы),

• повреждение эпителия (облегчает доступ для аллергенов, раздражение нервных окончаний С-волокон).

Всё это приводит к развитию обструктивного синдрома, клинически проявляющегося в виде приступа одышки или удушья.

Ранняя астматическая реакция осуществляется тучными клетками (гистамин, лейкотриены) и проявляется:

1.сокращением гладкой мускулатуры дыхательных путей.

2. гиперсекрецией слизи.

3.отеком слизистой оболочки.

Поздняя астматическая реакция. Под воздействием хемоаттрактантов (выделяют тучные клетки) происходит миграция 1)эозинофилов. 2)лимфоцитов и 3)нейтрофилов. Медиаторы, продуцируемые этими клетками, способны

• повреждать эпителий дыхательных путей.

• поддерживать или активировать процесс воспаления.

• стимулировать афферентные нервные окончания.

Классификация:

1.Экзогенная (аллергическая, имунная, атопическая)

2.Эндогенная(неаллергическая, неимунная)

3.Смешанная

4.Неуточнённая (поздно возникшая астма, идиопатическая)

5.Астматический статус

Основные клинические формы:

1.Аллергическая (в основе - иммунологический механизм с избыточной продукцией IgE). Это приводит к массированному выбросу медиаторов тучной клеткой при всяком контакте больного с «виновным» аллергеном.

• Молодой возраст

• Аллергологический анамнез

• Связь приступа удушья с контактом аллергена

• Повышенный уровень Jg Е

• Положительные провокационные пробы.

2.Неаллергическая (не удается выявить сенсибилизации к определенному аллергену).

• Средний и пожилой возраст

• Связь с респираторной инфекцией

3.Смешанная (болезнь имеет черты аллергической и неаллергической БА).