
- •1.Возбудитель туберкулеза и его свойства (морфологические, культуральные, биологические). Виды микобактерий туберкулеза. Патогенность и вирулентность.
- •2.Хроническая обструктивная болезнь легких (хобл): определение, факторы риска, патогенез, классификация.
- •3.Организация и содержание противотуберкулезной работы в детских учреждениях, роддоме.
- •2.Бронхоэктатическая болезнь: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Понятие о бронхосанации.
- •3.Дезинтоксикационная терапия.
- •4.Заместительная терапия (транснфузия белков и их заменителей).
- •3.Организация и содержание противотуберкулезной работы на сельском врачебном участке, фаПе.
- •1.Лабораторные методы выявления микобактерий туберкулеза. Методы получения и сбора материала. Понятие о бактериовыделителях.
- •2.Саркоидоз органов дыхания: классификация, варианты клиники, диагностика, течение и прогноз, лечение.
- •3.Очаги туберкулезной инфекции, их классификация. Работа в очаге туберкулезной инфекции.
- •2.Пневмония: определение, этиология, патогенез, классификация. Идентификация возбудителя пневмонии.
- •3.Противотуберкулезный диспансер: задачи, методы и организация работы. Структура противотуберкулезной службы
- •2.Бронхообструктивный синдром: патогенез, клиническая картина, диагностика.
- •3.Мероприятия по инфекционному контролю в противотуберкулезных учреждениях.
- •1.Туберкулезный плеврит: патогенез, классификация, клиника, диагностика.
- •2.Бронхиальная астма: определение, основные клинические формы, диагностические критерии, степени тяжести.
- •4.Астматический статус.
- •3.Противотуберкулезные препараты: побочные реакции, их купирование и предупреждение. Методы контроля за приемом препаратов.
- •1.Исследование мокроты у больных с патологией органов дыхания. Цели, этапы и методы. Правила сбора мокроты.
- •I. Клинический анализ мокроты
- •2. Бактериологическое исследование
- •3. Биологическое исследование
- •4. Иммуногенетическое исследование
- •2.Рак легкого: определение, группы риска, классификации, методы своевременного выявления, верификация диагноза.
- •3.Мероприятия по инфекционному контролю в противотуберкулезных учреждениях
- •1.Рентгенологические методы исследования патологии легких: виды, показания, преимущества и недостатки. Основные рентгенологические синдромы.
- •2.Пневмония: клиника, диагностические критерии, ориентировочное определение этиологического варианта.
- •3.Группы учета противотуберкулезного диспансера и их характеристика. Принципы диспансерного наблюдения за больными туберкулезом.
- •1.Этапы развития туберкулезной инфекции в организме. Схема патогенеза туберкулеза.
- •2.Астматический статус. Определение, причины, классификация и этапы развития. Неотложная терапия.
- •3.Основные методы выявления больных туберкулезом. Организация и планирование мероприятий по раннему выявлению туберкулеза среди населения.
- •1.Особенности первичного и вторичного туберкулеза. Морфологическое строение туберкулезной гранулемы. Типы морфологических реакций при туберкулезном воспалении.
- •2.Центральный рак легкого: клиника, диагностика.
- •3.Противотуберкулезные препараты: классификация, механизм действия, показания, противопоказания.
- •1.Эндоскопические методы исследования при болезнях органов дыхания. Виды биопсий при бронхоскопии.
- •2.Пневмония: клиника, диагностические критерии, ориентировочное определение этиологического варианта.
- •3.Факторы риска развития туберкулеза. Группы риска по туберкулезу: определение, категории, проводимая работа.
- •1.Туберкулин. Виды туберкулиновых проб. Методика постановки и оценка пробы Манту.
- •2.Бронхиальная астма: определение, факторы риска, патогенез, классификация, степени тяжести.
- •4.Астматический статус.
- •3.Международные стратегии борьбы с туберкулезом. Стратегия «Stop tb». Dots.
Билет 1
1.Возбудитель туберкулеза и его свойства (морфологические, культуральные, биологические). Виды микобактерий туберкулеза. Патогенность и вирулентность.
Этиология
Роберт Кох 24 марта 1882 г. сообщил об открытии туберкулезной бациллы.
Отр. Actinomycetalis Сем. Micobacteriaceaи Род Mycobacterium
Микобактерии
/ \ \
М. tuberculosis М. leprae атипичные (> 20 видов)
М. bovis проказа микобактериозы
Туберкулез
Патогенность и вирулентность.
Патогенность является видовым признаком и связана с их способностью вызывать в организме человека и животного специфические поражения.
Вирулентность - степень патогенности (индивидуальная характеристика каждого штамма).
МБТ- палочка 1-4 мкм, ширина 0,3 мкм, не образует спор и капсул, имеет 3-слойную клеточную стенку, цитоплазматическую мембрану и ее производные (мезосома, цитоплазма, нуклеоид), неподвижны.
Химический состав: Жиры: более 60% сухой массы, определяют нестандартность свойств МБТ, миколовые кислоты: фиксорованные в клеточной стенке (гидрофобность, кислото- и спиртоустойчивость), свободные гликолипиды (вирулентность, рост, размножение, гранулемы). Углеводы: 15% сухой массы, стимулируют образование Ат, полисахариды липоарабиноманнан(взаимоотношение МБТ и макрофагов). Белки: ок. 30% сухой массы, туберкулопротеины, носители Аг свойств.
Тинкториальные свойства.
Плохо окрашиваются по Граму,
Кислотоустойчивость - избирательная, окраска по Цилю-Нильсону (красные палочки на голубом фоне),
Метод окраски на среде Левенштейна - Йенсена,
Флуоресцентная микроскопия (окраска аурамином)
Физиология.
Аэробы, мезофилы (опт. +37С), размножаются медленно (14-24 ч.),
специальнае среды(Левенштейна-Йенсена, Гельбера, Финна) - 4-6 нед.,
жидкие среды- рост на поверхности,
микроколонии-«жгуты»- корд-фактор.
Воздействие внешней среды
МТБ очень устойчивы (естественные условия - несколько месяцев). УФО -2-3 мин., кипячение 5- 10 мин., Cl-содержащие растворы 3-5 ч., радиация не действует.
Изменчивость МБТ.
морфологическая (L-формы, фильтрующиеся, зернистые формы)
-тинкториальная (некислоустойчивые)
культуральная (изменение морфологии и цвета культур на стандартных средах)
биологическая (степень вирулентности БЦЖ)
2.Хроническая обструктивная болезнь легких (хобл): определение, факторы риска, патогенез, классификация.
ХОБЛ - хроническое экологически опосредованное воспалительное (как правило) заболевание с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей и легочной паренхимы с развитием эмфиземы, характеризующиеся частично обратимым ограничением воздушного потока, неуклонно прогрессирует в дыхательную недостаточность. Смертность от ХОБЛ после 45 лет занимает 4е место.
Бронхообструкция - диффузный патологический процесс сужения просвета бронхиального дерева
Нарушение бронхиальной проходимости - локальный патологический процесс сужения просвета участка бронхиального дерева
Факторы риска ХОБЛ:
Внутренние: Генетическая недостаточность а1-антитрипсина, Гиперчувствительность дыхательных путей, Аномалии развития легких
Внешние: Курение, Производственная пыль и химикаты, Атмосферные поллютанты, Инфекции, Социально-экономический статус.
Патогенез:
Наибольшую роль играют: воспалительный процесс, дисбаланс протеиназ и антипротеиназ в легких (al-антитрипсин), окислительный стресс.
Нейтрофилы - главные клетки воспаления при ХОБЛ, секретируют протеиназы (нейтрофильную эластазу, нейтрофильный катепсин G и нейтрофильную протеиназу-3).
Курение (90% значение) - 10 кратное увеличение количества нейтрофилов. Оно снижает деформабельность нейтрофилов. Капилляры «забитые» нейтрофилами, малое количество плазмы не нейтрализует повреждающее действие нейтрофилов.
Лица с дефицитом al-антитрипсина, ингибирущим ряд сывороточных протеиназ, таких как нейтрофильная эластаза, имеют повышенный риск развития эмфиземы, так как нейтррфильная эластаза разрушает эластин, который является основным компонентом стенки альвеол. Помимо этого, фрагменты эластина, воздействуя на макрофаги и нейтрофилы, поддерживают воспаление.
Окислительный стресс. При курении образуется-ряд оксидантов (перекись водорода (Н202) и оксид азота (N0)), которые также высвобождаются из лейкоцитов и эпителиоцитов. Они разрушают биологические молекулы: белки, жиры, нуклеиновые кислоты, что приводит к дисфункции и смерти клеток, разрушению внеклеточного матрикса. Также благодаря окислительному стресссу усугубляется дисбаланс протеиназы-антипротеиназы (инактивация антипротеиназ / активации протеиназ).
В лёгких происходят изменения: дисфункция ресничек, деструкция паренхимы и эмфизема легких, гиперсекреция слизи, бронхиальная обструкция, расстройства газообмена, легочная гипертензия, легочное сердце,системные проявления.
Клиническая картина:
Хронический кашель
Хроническая продукция мокроты
Одышка (начинается медленно и постепенно)
Действие факторов риска в анамнезе (курение, пыль, дым)
Классификация:
1Лёгкая |
ОФВ1/ФЖЕЛ < 70 % от должного ОФВ1> 80 % от должного Наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, мокрота) Повседневная нагрузка не вызывает дыхательного дискомфорта |
II Средняя |
ОФВ1/ФЖЕЛ < 70 % от должного ОФВ1< 80 % от должного Наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, мокрота, одышка) Обращается за помощью в связи с обострением заболевания |
III Тяжёлая |
ОФВ1/ФЖЕЛ < 70 % от должного ОФВ1< 50 % от должного Нарастание одышки, частоты обострений, что снижает уровень жизни |
IV Крайне- 0ФВ1/ФЖЕЛ < 70 % от должного тяжёлая ОФВ1< 30 % от должного или < 50 % в сочетании с ХДН
Сильно страдает качество жизни, Инвалидизирующее течение
Фазы течения:
Контролируемое (стабильное) течение - обнаруживают только при длительном динамическом наблюдении за пациентом, выраженность симптомов не меняется в течении нескольких недель или даже месяцев.
Неконтролируемое течение - частые обострения (>3-4 раза в год), прогрессирование клинических симптомов и нарушений ФВД.
На далеко зашедшей стадии ХОБЛ выделяют 2 типа клинической картины:
1.Розовые пыхтящие - одышка, пыхтящее дыхание, участие межрёберной мускулатуры (т.е. дополнительное давление на выдохе), часто кахексия - эмфизематозный типа бронхиальной обструкции.
2.Синие с отдышкой - кашель, бледные с центральным цианозом (декомпенсация сердечнососудистой Системы) - бронхитический тип обструкции