4. Механизмы нервных нарушений:

1. Изменение нервных процессов (В., Т.)

2. Нарушение целостности Н.С.

Этиология нервных нарушений:

В зависимости от характера действия и происхождения все факторы делят:

1. По происхождению: - внешние;

- внутренние.

2. По механизму действия:

А) Факторы, вызывающие патологию Н.С. в результате прямого действия на нервную ткань:

1) нейротропные инфекции, в том числе нейротропные вирусы (бешенство, полиомиелит).

2) нейротропные токсины (бактериальные – ботулизм, столбняк и др.).

3) нейротропные яды (яды змей).

4) эндогенные интоксикации (уремия, желтуха).

5) алкалоиды (морфин, стрихнин).

6) интоксикация окисью углерода.

7) металлы: медь, мышьяк, свинец.

8) травмы, кровоизлияния в мозг.

9) рубцовые изменения.

10) воспалительные процессы.

Б) Факторы, вызывающие нарушение репаративно-синтетических процессов и нарушение метаболизма в нервной ткани:

1) нарушение кровоснабжения нервной ткани (ишемия).

2) гипоксии различного происхождения.

3) нарушение питания нервной ткани (недостаток белка первые 3 года – невосполнимая потеря со стороны нервной ткани).

4) недостаток витаминов группы В.

5) эндокринные заболевания – могут прямо изменять свойства нервной ткани.

6) наследственные нарушения метаболизма, наследственные энзимопатии (фенилкетонурия – нарушение метаболизма фенилаланина).

7) аутоиммунные поражения нервной ткани (демиелинизация).

В) Факторы, действующие рефлекторно и вызывающие чрезмерное возбуждение мозга с развитием психического и эмоционального перенапряжения

Например: аудиогенная эпилепсия у крыс.

Также возможно сочетание факторов.

5. Кетоацидотическая кома. Как правило, имеет постепенное развитие при погрешностях в лечении сахарного диабета или поздней его диагностике. Является результатом отравления организма кетоновыми телами, обезвоживания в результате гиперосмии крови и развития ацидоза. Для нее характерны дыхание типа Куссмауля, резкий запах ацетона, снижение артериального давления, олигоурия, потеря сознания.

Гиперосмолярная кома. Ведущее значение в патогенезе имеет гипергликемия и гиперосмия плазмы. Кетоацидоз и ацетонурия отсутствуют. Развитию гиперосмии способствует также высокий уровень бикарбонатов, хлора, остаточного азота в плазме крови. В результате гиперосмолярности крови происходит резкая дегидратация клеток, уменьшение диуреза, нарушение распределения электролитов в клетках мозга, развивается тяжелая неврологическая симптоматика с потерей сознания.

Гиперлактацидемическая кома. Возникает редко и вызывается погрешностями в лечении сахарного диабета, которые создают условия для большего расщепления гликогена с избыточным образованием молочной кислоты. Один из механизмов гиперлактацидемии – недостаточная активность пируватдегидрогеназы, накопление пировиноградной кислоты и ее превращение в молочную. Молочнокислый ацидоз приводит к развитию комы. Запаха ацетона в выдыхаемом воздухе у такого больного нет (отсутствуют гиперкетонемия и кетонурия).

Гипогликемическая кома. Может возникать в результате передозировки инсулина и некоторых сахаропонижающих сульфаниламидных препаратов, недостаточного приема углеводов после введения инсулина, повышенной чувствительности к инсулину, недостаточной инактивации инсулина в печени (недостаточность инсулиназы). Схема нарушений: повышенная активность инсулина → связывание глюкозы в гликоген в печени и в мышцах → недостаточное поступление глюкозы в клетки мозга → недостаток питания клеток и гипоксия → нарушение функций ЦНС → развитие комы.

При гипогликемической коме развиваются тонические и клонические судороги, запаха ацетона изо рта нет. При тяжелой гипогликемии с потерей сознания необходимо немедленное струйное внутривенное введение глюкозы.

Вариант4