Основные метаболические нарушения при недостаточной секреции стг

1. Недостаточность СТГ → снижение синтеза белков → потеря эластичности соединительной ткани → дряблость кожи → старообразный вид;

2. Недостаточность СТГ → недостаточность гонадотропных гормонов → снижение синтеза половых гормонов → половое недоразвитие;

3. Недостаточность СТГ → снижение катаболизма жиров → ожирение;

4. Недостаточность СТГ → снижение поглощения глюкозы тканями → гипергликемия.

Вариант14

13. Нарушение центральных механизмов регуляции. Это первич­ные изменения в ЦНС или в гипоталамусе и гипофизе.

Изменения в ЦНС могут реализовываться в патологию железы внутренней секреции через гипофиз (трансгипофизарно) и парагипофизарно. Например, психоэмоциоанальная травма может посредством нервных влияний на щитовидную железу вызвать гипертиреоз, а в поджелудочной железе – дистрофию и некроз островкового аппарата и развитие сахарного диабета.

Трансгипофизарно нервные влияния реализуются путем изменения выработки рилизинг-фактора и затем тропных гормонов. А в некоторых случаях возбуждения в нервной системе непосредственно ведет к усилению выработки гормона – например, вазопрессина.

Изменение центральной эндокринной регуляции может быть связано с первичным изменением выработки рилизинг-факторов или тропных гормонов, в результате которого возникают вторичные нарушения функции эндокринной железы (вторичные эндокринопатии). В отличие от этой формы патологии эндокринопатии, вызванные прямым повреждением ткани железы, получили название первичных.

14. "Железистые" причины. Данная группа причин включает факторы, прямо повреждающие ткань железы: опухоли, травмы, воспалительные процессы, расстройства кровообращения, гипоксии, инфекции (в том числе вирусные), интоксикации, склерозирование железы, удаление железы, длительная бездеятельность, истощение, а также наследственные дефекты синтеза гормонов.

15. Периферические (внежелезистые) причины:

    • нарушение инактивации гормонов в тканях и печени;

    • нарушение связывания гормонов с белками;

    • образование антител к гормону;

    • нарушение соединения гормона со своими рецепторами в клетках-мишенях;

    • существование антигормонов и их действие на рецепторы по механизму конкурентного связывания.

Антигормоны – вещества, в том числе гормоны, имеющие сродство к рецепторам данного гормона и взаимодействуют с ними. Занимая рецепторы, они блокируют эффект данного гормона. Примером антигормонов могут служить андрогены и эстрогены.

16. Нарушения в системе обратной связи. Процесс саморегуляции функции желез по механизму обратной связи всегда нарушается при любой форме патологии эндокринной системы. Классическим примером может служить атрофия коры надпочечников при длительном лечении кортикостероидами. Важную роль этот механизм играет также в патогенезе адреногенитального и других синдромов.

В 2) Неврозы.

- Классический пример функциональных нарушений.

Неврозы – это психогенные, нервно-психические расстройства, возникшие в результате нарушения взаимодействия человека с внешней средой, когда требования внешней среды превосходят возможности человека и проявляются в определённых клинических симптомах, но без психотических расстройств (без симптомов).

Неврозы – болезнь личности, возникшая в результате конфликта человека с внешней средой.

Этиология:

2. Чрезмерное нервно-психическое перенапряжение:

а) социальные неблагополучия,

б) личностные неблагополучия (производственная деятельность),

в) интимные неблагополучия (несчастная любовь),

г) экстремальные состояния (войны, землетрясения).

Существует 3 концепции происхождения неврозов, прослеживается связь между конкретными обстоятельствами и результатом чрезмерного напряжения.

Теории неврозов:

3. Биологическая (Петр Кузьмич Анохин).

- причиной психо-эмоционального напряжения человека является рассогласование между планируемым достижением и реальным результатом. Чем более важной является цель, мотив действия, тем большее напряжение вызывает это рассогласование.

II. Информационная (Павел Васильевич Симонов).

- основной причиной чрезмерного напряжения является дефицит необходимой информации, особенно на фоне избыточной, лишней информации.

Формула степени нервно-психического напряжения:

н – необходимые: информация, время, энергия;

с – существующие: информация, время, энергия.

Чем важнее конечная цель и чем больше разница между реальными и необходимыми условиями, тем больше степень нервного перенапряжения.

Степени нервно-психического напряжения:

9. Мобилизация внимания, активности человека повышение РС.

10. Возрастание напряжения до появления эмоционального сопровождения (возникают активные стенические отрицательные эмоции – гнев, ярость, агрессия).

11. Развитие астенических негативных эмоций (страх, депрессия, тоска).

Эти 3 степени нервно-психического напряжения обратимы и при устранении психотравмирующей ситуации все приходит к норме.

12. Возникновение невроза, что уже требует специального лечения.

Ш. Теория дефицита адаптационной энергии – волевой энергии = дефицита социального общения в ходе формирования человека.

Предрасположены к неврозам – дети, растущие в условиях изоляции от сверстников.

В. 3) Гипотиреоз

Гипотиреоз в зависимости от вызвавших его причин разделяют напервичный и вторичный. Первичный гипотиреоз возникает при поражении самой щитовидной железы. Вторичный же развивается при патологии гипоталамо-гипофизарной системы.

Первичный гипотиреоз(железистый)

• Наследственный дефект синтеза тиреоидных гормонов.

• Пороки эмбрионального развития, обуславливающие гипоплазию и аплазию щитовидной железы.

• Аутоиммунное повреждение железы.

• Дегенеративные изменения щитовидной железы вследствие инфекционно-воспалительных процессов.

• Субтотальная и тотальная тиреоидэктомия.

• Лечение радиоактивным йодом (избыточное введение).

• Снижение функции щитовидной железы (временное) при лечении антитиреоидными препаратами (мерказолил и др.).

• Недостаточное поступление йода в организм (эндемический зоб).

• Метастазы опухолей в щитовидную железу и поражение хроническими инфекциями (туберкулез, сифилис).

• Нарушение кровообращения в щитовидной железе.

• Истощение функции железы при длительном гипертиреозе.

• Избыточное оперативное удаление железы.

• Нарушение соотношения синтеза трийодтиронина и тироксина с преобладанием синтеза последнего.

Клинические формы

При наследственном дефекте синтеза тиреоидных гормонов у детей развивается первичный гипотиреоз, известный по клиническим проявлениям как кретинизм. Он характеризуется резким отставанием физического, психического и полового развития, если не предпринять заместительную гормональную терапию. Механизмы развития зоба при кретинизме схематически представлены на рис. 14.

Тяжелые формы гипотиреоза у взрослых носят название микседемы из-за развития универсального слизистого отека.

В развитии первичного гипотиреоза после воспалительных процессов и субтотальной тиреоидэктомии большое значение имеют аутоиммунные механизмы. Попадание в кровь тканевых белков щитовидной железы вызывает образование аутоантител, которые обуславливают развитие деструктивных процессов в железе (тиреоидит). Характеризуется атрофией железистой ткани и развитием фиброза. За счет компенсаторной гиперсекреции ТТГ может наблюдаться гипертрофия железы (зоб Хашимото).

Тиреоидиты. Обязательный компонент – воспаление. Разделяются на острые, подострые и хронические. Острые возникают, как правило, в результате гематогенного или лимфогенного распространения кокковой флоры (отиты, тонзиллиты, пневмонии) или асептического воспаления при травмах или кровоизлияниях.

Подострый (тиреоидит де Кервена) встречается обычно после различных вирусных инфекций (аденовирусных, инфекционного паротита и др.).

Хроническийтиреоидит обычно имеет в основе аутоиммунное повреждение железы.

Вторичный гипотиреоз (внежелезистый)

Развивается при врожденных или приобретенныхпоражениях гипоталамо-гипофизарной системы (синдром Шиена, врожденное недоразвитие гипофиза, хромофобная аденома гипофиза, краниофарингиома и т.д.). Часто сочетается с гипогонадизмом и гипокортицизмом.

Другими причинами внежелезистого (периферического) гипотиреоза могут быть:

5. прочная связь тиреоидных гормонов с транспортными белками;

6. выработка антител к тиреоидным гормонам;

7. нарушение рецепции тиреоидных гормонов в тканях;

8. усиление метаболизма тиреоидных гормонов в тканях.

Патогенез клинических проявлений гипотиреоза

Дефицит гормонов щитовидной железы приводит к нарушению всех видов обмена: белкового (понижение синтеза и распада белка), углеводного (повышенная толерантность к углеводам, склонность к гипогликемии), липидного (увеличение в крови липопротеидов и холестерина), водно-солевого (задержка воды и натрия в тканях. Задержка воды и натрия, накопление в соединительной ткани мукопротеидов с выраженными гидрофильными свойствами приводят к развитию слизистого отека.

В основе всех нарушений лежит снижение окислительных процессов и энергетическая недостаточность, обуславливающая понижение синтеза белков и прекращение роста и физического развития. Нарушение функции вегетативной нервной системы (угнетение ее симпатического отдела) приводит к функциональным сдвигам в деятельности многих органов и систем (брадикардия, снижение моторики ЖКТ, уменьшение потоотделения и т.д.). Наблюдается также снижение психической активности и интеллекта – гипотиреоидная энцефалопатия.

Тяжелым осложнением является развитие гипотиреоидной комы, для которой характерно угнетение дыхательного центра, прогрессирующее снижение сердечного выброса, гипоксия мозга и гипотермия, полисерозит (накопление жидкости в серозных полостях).

В 4)Факторы риска развития сахарного диабета

6. Избыточный вес, обусловленный перееданием, низкой физической активностью, приемом алкоголя.

7. Стрессовые ситуации: инфекции, операции, острые неотложные состояния (инфаркт миокарда, эмболии), физические и психические травмы.

8. Заболевания печени, особенно циррозы.

9. Заболевания поджелудочной железы (панкреатиты, гемохроматоз).

10. Некоторые лекарственные средства: диуретики, гипотензивные препараты в сочетании с диуретиками, контрацептивные препараты, глюкокортикоиды.

Вариант15

1) А. Гормоны (истинные гормоны). Важнейшим свойством истинных гормонов считают их образование специализированными популяциями кле­ток, для которых основной функцией является выделение секрета во внут­реннюю среду организма, т.е. функция внутренней секреции – эндокринная функция. При этом выделяют следующие формы организации клеток.

1. Эндокринные железы как целые железистые органы, не имеющие вывод­ных протоков (в отличие от экзокринных желез) и выделяющие гормоны в кровь.

2. Популяции эндокринных клеток, расположенные в различных органах и тканях, для которых внутренняя секреция не является единствен­ной функцией. К этой группе относятся эндокринные клетки головного мозга, в первую очередь гипоталамические нейроны, выделяющие рилизинг-факторы и нейрогормоны, и гастроинтестинальная система, имеющие общее происхождение – из нейроэктодермы. Многие гор­моны этой группы относят к регуляторным пептидам.

Свойства истинных гормонов

1. Специфичность действия, проявляющаяся в том, что каждый гормон вы­зывает строго определенный, характерный только для него эффект.

2. Высокая биологическая активность, проявлением которой служит эф­фективность чрезвычайно низких концентраций гормона в плазме крови.

3. Выделение в циркулирующие жидкости организма и дистантный харак­тер действия.

Б. Гистогормоны (тканевые гормоны). Имеют следующие характери­стики:

1. Образуются в различных органах и тканях.

2. Осуществляют кратковременное действие, т.к. являются короткоживу­щими соединениями.

3. Действуют локально через межклеточные контакты (паракринное дей­ствие) и гуморально в пределах ткани, которая их продуцирует, или на близ­лежащие ткани.

Таким образом, гистогормоны обеспечивают быструюсаморегуляцию тканевых процессов. Среди гистогормонов выделяют, как правило, две под­группы:

• Тканенеспецифические, обладающие более широким спектром физиоло­гического действия: вазоактивные кинины, биогенные амины (серотонин, гистамин, аденозин), гепарин и др.

• Тканеспецифические, отличающиеся более высокой специализацией ме­стного действия: тканеспецифические факторы роста (эпидермиса, фибробластов и др.).

В. 2) Гипопаратиреоз

Причины:

• удаление или повреждение околощитовидных желез при операциях на щитовидной железе;

• лучевое повреждение;

• воспалительные процессы;

• повреждение при инфекционных заболеваниях (туберкулез, корь, грипп);

• аутоиммунный процесс;

• врожденное недоразвитие;

• кровоизлияния в железистую ткань;

• повреждение желез метастазами злокачественных опухолей.

Основные клинические проявления гипопаратиреоза: тетания (судороги), нарушение дыхания, деятельности сердечно-сосудистой системы, моторной функции желудочно-кишечного тракта.

Патогенез основных нарушений

• Недостаток паратгормона → изменение активности ферментов в остеобластах с образование НАДФ-Н2 → снижение образования молочной и лимонной кислот → алкалоз в костях → повышение активности щелочной фосфатазы и образования свободной фосфорной кислоты → снижение мобилизации солей кальция из костной ткани + гиперфосфатемия → связывание ионов кальция и образование фосфорнокислого кальция с повышенным отложением его в костях → остеосклероз (остеопетроз).

• Недостаток паратгормона → увеличение реабсорбции фосфатов в почках → гиперфосфатемия и гипофосфатурия → отложение фосфорнокислого кальция в костях → остеосклероз (остеопетроз).

• Гипокальциемия и относительное повышение содержания натрия → повышение нервно-мышечной возбудимости → судороги, ларингоспазм, пилороспазм.

• Недостаток паратгормона → снижение активности гепатоцитов и инактивациихолинэстеразы + нарушение синтеза мочевины → накопление ацетилхолина + увеличение образования аммиака → повышение возбудимости подкорковых центров (судороги) + нарушение функции органов и систем.

В целом, причины тетании: гипофункция паращитовидных желез, алкалоз, избыточное введение цитрата, авитаминоз D, нарушение всасывания кальция. Тетания, вызванная удалением паращитовидных желез, носит название паратиреопривной.

Патогенез тетании: снижение содержания ионов кальция, магния и водорода и относительное повышение содержания ионов натрия и калия в плазме крови → повышение нервной и мышечной возбудимости → тетания.

Приступ тетании может купироваться введением растворов солей кальция и магния и кислых валентностей.

При гипопаратиреозе нарушается также дезинтоксикационная функция печени, состояние ногтей, зубов (ломкие, в эмали – белые пятна), наблюдаются плохое заживление переломов, выпадение волос.

Относительная недостаточность паращитовидных желез может проявляться в первые годы жизни ребенка (период активного роста) и получила название спазмофилии. Основным проявлением спазмофи­лии является повышенная нервно-мышечная возбудимость с возникновением приступов тетанических судорог при действии различных раздражителей. Лечение включает применение препаратов кальция, нормальное питание и режим.

В. 3) Угрожающим жизни осложнением сахарного диабета являются диабетические комы. Их виды и особенности следующие.

Кетоацидотическая кома. Как правило, имеет постепенное развитие при погрешностях в лечении сахарного диабета или поздней его диагностике. Является результатом отравления организма кетоновыми телами, обезвоживания в результате гиперосмии крови и развития ацидоза. Для нее характерны дыхание типа Куссмауля, резкий запах ацетона, снижение артериального давления, олигоурия, потеря сознания.

Гиперосмолярная кома. Ведущее значение в патогенезе имеет гипергликемия и гиперосмия плазмы. Кетоацидоз и ацетонурия отсутствуют. Развитию гиперосмии способствует также высокий уровень бикарбонатов, хлора, остаточного азота в плазме крови. В результате гиперосмолярности крови происходит резкая дегидратация клеток, уменьшение диуреза, нарушение распределения электролитов в клетках мозга, развивается тяжелая неврологическая симптоматика с потерей сознания.

Гиперлактацидемическая кома. Возникает редко и вызывается погрешностями в лечении сахарного диабета, которые создают условия для большего расщепления гликогена с избыточным образованием молочной кислоты. Один из механизмов гиперлактацидемии – недостаточная активность пируватдегидрогеназы, накопление пировиноградной кислоты и ее превращение в молочную. Молочнокислый ацидоз приводит к развитию комы. Запаха ацетона в выдыхаемом воздухе у такого больного нет (отсутствуют гиперкетонемия и кетонурия).

Гипогликемическая кома. Может возникать в результате передозировки инсулина и некоторых сахаропонижающих сульфаниламидных препаратов, недостаточного приема углеводов после введения инсулина, повышенной чувствительности к инсулину, недостаточной инактивации инсулина в печени (недостаточность инсулиназы). Схема нарушений: повышенная активность инсулина → связывание глюкозы в гликоген в печени и в мышцах → недостаточное поступление глюкозы в клетки мозга → недостаток питания клеток и гипоксия → нарушение функций ЦНС → развитие комы.

При гипогликемической коме развиваются тонические и клонические судороги, запаха ацетона изо рта нет. При тяжелой гипогликемии с потерей сознания необходимо немедленное струйное внутривенное введение глюкозы.