1)Особые виды боли:

1. Проецированная боль

- при повреждении нервного ствола возникает ощущение боли в соответствующем участке поверхности тела, хотя этот участок не подвергается раздражению.

Механизм: обусловлен жёстко закреплённой в корковом представительстве схемой тела.

2. Невралгии

- боли, связанные с повреждениями нервных стволов.

3) Каузалгии

- мучительные, стойкие боли, возникающие при неполном повреждении сенсорных волокон нервных стволов, включающих и симпатические нервные волокна. Возбуждение болевых волокон часто происходит по механизму искусственных синапсов (эфапсов) – неполное повреждение нервных стволов и появление токов повреждения.

4) Фантомные боли

- боли в ампутированной конечности.

2 Гипотезы их развития:

1. Усиленная импульсация из культи перерезанного или разорванного нерва в соответствующую с проекцией в коре какой-либо зоны боль.

2. Стойкая циркуляция возбуждения между таламусом и корковой зоной – возбуждается проекция ампутированной части тела.

5) Отражённые боли

- зоны Захарьина-Геда.

Механизм: В основе лежит принцип иннервации каждого сегмента тела из соответствующего сегмента спинного мозга.

2 Гипотезы:

1. Гипотеза конвергенции путей.

-в основе лежит явление суммации возбуждения на II нейроне.

2. Гипотеза облегчения.

В 2. Гиперфункция щитовидной железы(гипертиреоидизм) как проявление избыточного влияния тиреоидных гормонов может быть железистого и внежелезистогопроисхождения.

Гипертиреоидизм

Клинический синдром, возникающий в результате избыточной секреции тиреоидных гормонов. В целом, синдром гипертиреоидизма разделяют на две категории в зависимости от уровня поглощения радиоактивного йода.

I. Гипертиреоидизм с высоким поглощением йода:

1. диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса);

2. токсический полинодулярный (узелковый) зоб (болезнь Пламмера);

3. токсический унинодулярный (моноузелковый) зоб (токсическая аденома);

4. хронический лимфоцитарный (тиреоидит) – хэшитоксикоз;

5. неадекватная секреция ТТГ;

6. трофобластические опухоли;

7. первичная карцинома щитовидной железы.

II. Гипертиреоидизм с низким поглощением йода:

1. подострый тиреоидит;

2. "молчащий" тиреоидит;

3. болезнь Грейвса при избытке йода;

4. гипертиреоидизм, индуцированныйприемом йода (Базедова болезнь);

5. тиреотоксикоз, вызванный приемомтиреоидных гормонов.

Патогенез основных нарушений при гипертиреозе

Уменьшение запасов жира: усиление мобилизации жира из депо и его окисления в печени, торможение перехода углеводов в жир.

Усиление углеводного обмена: активация фосфорилазы и гексокиназы печени, усиление пентозного пути обмена углеводов, активация инсулиназы печени.

Механизмы развития гипергликемии при гипертиреозе:

• избыток тироксина → увеличение гликогенолиза → гипергликемия;

• избыток тироксина → повышение активности гексокиназы → усиление всасывания глюкозы в кишечнике гипергликемия;

• избыток тироксина → увеличение активности инсулиназы в печени → разрушение инсулина → гипергликемия;

• избыток тироксина → усиления пентозного пути → повышенное образование НАДФ-Н2 в тканях → увеличенное образование кортикостероидов → гипергликемия.

Нарушения энергетического обмена:

• тиреотоксикоз → разобщение окисления и фосфорилированиямитохондриях клеток → энергия окисления НАД-Н2 и НАДФ-Н2 не аккумулируется в АТФ → увеличение концентрации АДФ и неорганического фосфата → усиление окислительных процессов;

• разобщение окисления и фосфорилирования → уменьшение концентрации АДФ и неорганического фосфата → усиление окислительных процессов.

Развитие висцеропатической стадии тиреотоксикоза

Увеличение концентрации тироксина → усиление энергетического обмена → повышение возбудимости нервной системы → развитие стресс-синдрома → стадия истощения → висцеропатическая стадия развития тиреотоксикоза.

Объем плазмы, скорость фильтрации воды в капиллярах и потоотделение увеличены.

При тиреотоксикозе введение малых доз йода способствует переключению синтеза с трийодтиронина на тироксин, что приводит к снижению тиреоидной активности.

В. 3) Основные клинические формы сахарного диабета

Эссенциальный диабет относится к мультифакторным заболеваниям, в развитии которых тесно переплетаются генетические дефекты и действие факторов внешней среды. Комитет экспертов ВОЗ и СД разработал классификацию, по которой различают два основных типа эссенциального сахарного диабета: инсулинзависимый (ИЗСД) и инсулиннезависимый (ИНСД).

В развивающихся тропических странах в качестве самостоятельного типа эссенциальной патологии выделен сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания. Его причиной считают употребление в пищу корней маниоки, содержащих цианогенные гликозиды.

Образование из них при гидролизе цианистоводородной кислоты, которая не может обезвреживаться без достаточного поступления с пищей серосодержащих аминокислот (недостаточность белкового питания), сопровождается повреждением ткани железы.

3. Инсулинзависимый сахарный диабет ("юношеский", "ювенильный")

Встречается чаще в молодом возрасте. В этиологии и патогенезе этой формы существенную роль играет генетически детерминированный и индуцированный факторами внешней среды дефект синтеза инсулина. Наблюдается абсолютная инсулиновая недостаточность, часто развивается кетоацидоз. Для поддержания жизни больных необходима инсулинотерапия.

Генотип инсулинзависимого диабета характеризуется присутствием на коротком плече 6 аутосомной хромосомы определенных генов гистологической совместимости (аллели В₈, В₁₅, DR₃, DR₄, DRW₃, DRW₄). Носители этих генов имеют повышенный риск развития инсулинзависимого диабета. При наличии в генотипе одновременно двух генов риск возрастает во много раз.

Внешние этиологические факторы – это прежде всего инфекции. Носители генетических маркеров диабета отличаются высокой чувствительностью к вирусам (бета-цитотропные вирусы, вирус Коксаки, вирусы краснухи, эпидемического паротита, энцефаломиелита). Признаки вирусиндуцированного диабета: высокие титры антител к этим вирусам у больных диабетом; накопление в ткани железы бета-цитотоксических лимфоцитов, макрофагов, эозинофильных гранулоцитов. Таким образом, аутоиммунный компонент включается в патогенезинсулинзависимого диабета.

4. Инсулиннезависимый сахарный диабет –"стабильный диабет взрослых"

Протекает, как правило, с относительной инсулиновой недостаточностью. Заболевание развивается в среднем и пожилом возрасте. Достаточно долго углеводный обмен можно компенсировать диетой или приемом пероральных сахаропонижающих препаратов.

По мнению большинства исследователей, этот тип диабета характеризуется аутосомно-доминантным типом наследования и не связан с HLA-системой. Конкордантность диабета этого типа у однояйцевых близнецов около 100%, тогда как инсулинзависимого – 50%.

Факторы, под действием которых реализуется генетическая предрасположенность: переедание, уменьшение физической активности, избыточный вес. Ожирение отмечается у многих больных инсулинонезависимым сахарным диабетом. Поскольку высокий процент патологического глюкозотолерантного теста и развития сахарного диабета наблюдается у людей старше 60 лет, пожилой возраст, наряду с атеросклерозом, рассматривается как диабетогенный фактор риска.

Толерантность к глюкозе измеряется максимальным количеством глюкозы, которое усваивается организмом без появления глюкозурии. В ходе глюкозотолерантного теста у пожилых людей крови глюкозы и инсулина в сыворотке крови значительно выше, чем у молодых, что свидетельствует об инсулинорезистентности. К патогенетическим особенностям сахарного диабета в пожилом возрасте относят снижение раннего инсулинового ответа на введение глюкозы вследствие снижения чувствительности глюкорецепторов бета-клеток и относительнуюгиперинсулинемию.

Понижение чувствительности инсулинозависимых тканей к инсулину в последние годы считается весьма существенным механизмом развития диабетических расстройств. Существует мнение о том, что диабет может начинаться с повышения резистентности инсулинозависимых тканей к инсулину. В таком случае первые нарушения связаны не с недостатком инсулина, а с ослаблением его действия. Тогда в компенсаторном порядке начинается выработка инсулина в повышенном количестве (гиперинсулинемия). Однако и большое количество гормона не способно выполнить необходимое действие вследствие той же повышенной резистентности ткани к нему. В таких условиях наступает истощение инсулярного аппарата поджелудочной железы, проявляется абсолютная недостаточность инсулина и нарушается обмен веществ. Так, при детских и юношеских формах в стадии латентного диабета наблюдается гиперинсулинемия. В связи с этим назначение сульфаниламидов таким больным противопоказано, т.к. стимуляция бета-клеток приводит к их более быстрому истощению. Лечение таких форм диабета сводится к назначению диеты с ограничением легкоусвояемых углеводов, упорядочению режима труда и расширению физических нагрузок.

Особый интерес представляют инсулиновые рецепторы, через которые осуществляются внутриклеточные эффекты гормона. Установлено снижение инсулиносвязывающей активности рецепторов у больных с ожирением, гиперкортицизмом, акромегалией. При инсулинонезависимом сахарном диабете с гиперинсулинемией обнаружено снижение количества рецепторов. Возможно, что развитию вторичного (симптоматического) диабета может способствовать угнетение активности рецепторов под влиянием избытка контринсулярных гормонов. В механизм эффекта может включаться липолитическое действие и повышенное содержание в крови жирных кислот, ослабляющих рецепцию инсулина клетками-мишенями.

В. 4)Основные клинические формы неврозов:

4. Неврастения.

5. Истерия.

6. Невроз навязчивых состояний.

4. Развивается у людей смешанного типа, связанного с длительным переутомлением психическаятравматизация.

Стадии:

1. Гиперстеническая – повышенная реактивность, раздражительность (быстро вспыхивает, быстро сгорает).

2. Гипостеническая – снижение силы нервных процессов.

3. Астеническая – ослабление нервных процессов, адинамичность и т.д.

5. Возникает у людей художественного типа со сниженным интеллектом. Характеризуется повышенной требовательностью человека к окружающей среде, демонстративностью поведения; сенсорными нарушениями до полной слепоты и глухоты; моторными нарушениями; вегетативными реакциями со стороны сердечно сосудистой системы (аритмии, изменения АД).

6. Возникают у людей с преобладанием понятийного мышления. Этот невроз проявляется фобиями, тревожностью, ритуальными действиями; нозофобиями.

В 5) Патология

Гиперсекреция АКТГ наблюдается при базофильной аденоме передней доли гипофиза и нарушениях в гипоталамусе (недостаток дофамина) и приводит к развитию болезни Иценко-Кушинга. Основной механизм патогенеза – избыточная стимуляция под действием АКТГ коры надпочечников и развитие вторичного гиперкортизолизма. Гиперпродукция кортизола проявляется характерными нарушениями метаболизма, связанными с повышенным распадом белков, глюконеогенезом, перераспределением липидов. Однако интенсивность этих проявлений меньше, чем при первичном гиперкортизолизме вследствие анаболических эффектов андрогенов, секреция которых также стимулируется избытком АКТГ. У женщин при этом в значительной степени проявляются вирилизм, гирсутизм, нарушение менструаций. Схемы соотношений в гипоталамо-гипофизарно-адреналовой оси в норме и при болезни Иценко-Кушинга представлены на рис. 5 и 6.

Лечение болезни Иценко-Кушингапутем двусторонней адреналэктомии приводило к развитию синдрома Нельсона, который проявляется гиперпигментацией кожных покровов и слизистых оболочек и хронической недостаточностью надпочечников. Нарушение обратной связи приводит к разрастанию аденомы и дальнейшей гиперсекреции АКТГ, с чем связывают усиление его меланоцитстимулирующего эффекта.

Основные клинические формы патологии

Гиперпродукция СТГ до окончания роста вызывает развитие гигантизма, после его окончания – акромегалию.

Клинические проявления акромегалии можно разделить на две следующие группы.

1. Проявления эффектов избытка гормона роста:

1. прямое влияние на рост акральных частей тела, внутренних органов (висцеромегалия), гипертрофия подкожной ткани;

2. непрямые эффекты, обусловленные снижением толерантности к глюкозе и развитием вторичного сахарного диабета: полиурия, полидипсия, полифагия.

2. Симптомы, обусловленные ростом опухоли гипофиза: повышение внутричерепного давления, головные боли, нарушения полей зрения (двусторонняя гемианопсия).

Недостаточность секреции СТГ у детей проявляется развитием гипофизарного нанизма – карликовости (греч.нанос – карлик), которая характеризуется резким нарушением роста и физического развития.

Известны различные по этиологии и патогенезу формы нанизма.

1. Церебральный нанизм возникает вследствие внутриутробных или постнатальных повреждений ЦНС, имеющих характер явных органических изменений.

2. Гипофизарный (гипоталамо-гипофизарный) генетический нанизм наследуется по аутосомно-рецессивному или аутосомно-доминантному типу и характеризуется низким уровнем СТГ или его низкой биологической активностью.

3. Генетический нанизм с нечувствительностью тканей к СТГ. Преобладающим нарушением при этой форме является либо дефект ИФР-1 и ИФР-2 (нанизм Ларона), либо дефект рецепторов к ИФР. При этих формах нанизма терапия СТГ неэффективна.

Как показали исследования последнего времени, патология секреции СТГ часто сочетается с нарушением выделения других тропных гормонов, причем первичными являются гипоталамические расстройства.