1. Центральные параличи развиваются при:

2. повреждении тела пирамиды.

3. повреждении волокон корковых клеток.

Периферические параличи развиваются при:

1. повреждении тела -мотонейрона.

2. повреждении его волокон.

Признаки центральных параличей:

1. Потеря произвольных движений на противоположной стороне тела.

2. Гипертонус в соответствующих мышцах.

3. Клонус – ритмические сокращения конечности при резком внезапном раздражении.

4. Сохранение и усиление сухожильных рефлексов на повреждённой стороне.

5. Нет нарушения трофики мышц.

6. Ослабление или прекращение поверхностных рефлексов.

Существует 2 основные регуляторные системы:

1) Пирамидальная система.

2) Экстрапирамидальная система.

Сохранение гипертонуса и сухожильных рефлексов происходит потому, что сухожильные рефлексы – спиномозговые, а дуга спинального рефлекса сохранена, поэтому они сохраняются при центральных параличах. Дистрофии и атрофии мышц нет, т.к. нерв мышечный не нарушается, γ-мотонейрон – иннервирует сократительные элементы интрафузарного волокна.

Механизмы усиления сухожильного рефлекса:

1. Усиление возбуждения γ-мотонейрона спинного мозга вследствие прекращения нисходящих супраспинальных влияний, преимущественно тормозных усиление сокращения мышечных элементов интрафузарного волокна и усиление растяжения аннулоспинальных окончаний усиление афферентного потока к -мотонейронам усиление сокращения мышцы гипертонус.

2. Клонус – это результат усиления сухожильных рефлексов с усилением эффектов отдачи.

3. Ослабление кожных рефлексов – результат повреждения сенсорных нейронов, рассеянных в участках моторной коры, а также возможное повреждение сенсорной зоны.

4. Рефлекс Бабинского – это результат нарушения супраспинальных влияний (веерообразное расхождение пальцев стопы в ответ на штриховое раздражение).

Признаки периферических параличей:

1. Отсутствие произвольных движений в отдельной конечности, соответствующей повреждённому сегменту.

2. Отсутствие сухожильных рефлексов, т.к. повреждается рефлекторная дуга.

3. Гипотония мышц в результате потери влияний с проприорецепторов мышечных веретен.

4. Атрофия/дистрофия мышц в результате её денервации и нарушения её связи с трофическим центром.

5. Изменение возбудимости мышечной ткани, в т.ч. нарушение электрической возбудимости тканей (увеличение реобазы и увеличение продолжительности хроноксии).

В зависимости от локализации основной причины и механизма нару­шения функций желез внутренней секреции все этиологические факторы можно разделить на 4 основные группы:

2. Усл возник эндоерин патологий

1. Нарушение центральных механизмов регуляции. Это первич­ные изменения в ЦНС или в гипоталамусе и гипофизе.

Изменения в ЦНС могут реализовываться в патологию железы внутренней секреции через гипофиз (трансгипофизарно) и парагипофизарно. Например, психоэмоциоанальная травма может посредством нервных влияний на щитовидную железу вызвать гипертиреоз, а в поджелудочной железе – дистрофию и некроз островкового аппарата и развитие сахарного диабета.

Трансгипофизарно нервные влияния реализуются путем изменения выработки рилизинг-фактора и затем тропных гормонов. А в некоторых случаях возбуждения в нервной системе непосредственно ведет к усилению выработки гормона – например, вазопрессина.

Изменение центральной эндокринной регуляции может быть связано с первичным изменением выработки рилизинг-факторов или тропных гормонов, в результате которого возникают вторичные нарушения функции эндокринной железы (вторичные эндокринопатии). В отличие от этой формы патологии эндокринопатии, вызванные прямым повреждением ткани железы, получили название первичных.

2. "Железистые" причины. Данная группа причин включает факторы, прямо повреждающие ткань железы: опухоли, травмы, воспалительные процессы, расстройства кровообращения, гипоксии, инфекции (в том числе вирусные), интоксикации, склерозирование железы, удаление железы, длительная бездеятельность, истощение, а также наследственные дефекты синтеза гормонов.

3. Периферические (внежелезистые) причины:

   • нарушение инактивации гормонов в тканях и печени;

   • нарушение связывания гормонов с белками;

   • образование антител к гормону;

   • нарушение соединения гормона со своими рецепторами в клетках-мишенях;

   • существование антигормонов и их действие на рецепторы по механизму конкурентного связывания.

Антигормоны – вещества, в том числе гормоны, имеющие сродство к рецепторам данного гормона и взаимодействуют с ними. Занимая рецепторы, они блокируют эффект данного гормона. Примером антигормонов могут служить андрогены и эстрогены.

4. Нарушения в системе обратной связи. Процесс саморегуляции функции желез по механизму обратной связи всегда нарушается при любой форме патологии эндокринной системы. Классическим примером может служить атрофия коры надпочечников при длительном лечении кортикостероидами. Важную роль этот механизм играет также в патогенезе адреногенитального и других синдромов.

Гипотиреоз в зависимости от вызвавших его причин разделяют на первичный и вторичный. Первичный гипотиреоз возникает при поражении самой щитовидной железы. Вторичный же развивается при патологии гипоталамо-гипофизарной системы.