- •Организация эндокринной функции
- •I. Биосинтез гормонов
- •II. Секреция
- •III. Транспорт гормонов кровью
- •IV. Взаимодействие гормона с клеткой-мишенью
- •2. Факторы риска развития сахарного диабета
- •Механизм развития сс расстройств при гипертиреозе
- •4. Патологическая доминанта.
- •Лечение неврозов.
- •1. Свойства истинных гормонов
- •2. Основные формы патологии гиперкортизолизм
- •Первичный (периферический, надпочечниковый) гиперкортизолизм.
- •Вторичный (центральный, гипофизарный) гиперкортизолизм.
- •Антиноцицептивная система (ас)
- •Расстройства функций внс включают:
- •Трофика. Дистрофии.
- •Центральные параличи развиваются при:
- •Усл возник эндоерин патологий
- •Первичный гипотиреоз (железистый)
- •Механизмы нервных нарушений:
- •Классификация эндокринопатий
- •4. Патология моторных функций цнс".
- •Атаксия
- •5. Причины получения неврозов:
- •Гормоны передней доли гипофиза (аденогипофиза)
- •2. Причины панкреатических форм сахарного диабета
- •3. Гиперпаратиреоз
- •Гипопаратиреоз
- •Патологический «больной» пункт.
- •Расстройства функций внс включают:
- •Трофика. Дистрофии.
- •1 Гипофизарной кахексии
- •2 Формы сахарного диабета
- •Основные клинические формы сахарного диабета
- •Проявления сахарного диабета и их патогенез
- •4 Парабиоз
- •5 Дистрофии
- •Проявления сахарного диабета и их патогенез
- •3 Патогенез основных нарушений при гипертиреозе
- •4 Нарушение сенсорных функций:
- •4 Эффекты энкефалина:
- •Классификация эндокринопатий
- •Классификация эндокринопатий
- •1)Особые виды боли:
- •2 Гипотезы их развития:
- •2 Гипотезы:
- •Патогенез основных нарушений при гипертиреозе
- •Основные метаболические нарушения при недостаточной секреции стг
2. Основные формы патологии гиперкортизолизм
Повышенное содержание в крови глюкокортикоидов (гиперкортизолизм) может быть вызвано экзогенными причинами (введение значительных доз кортизола с лечебными целями) и эндогенными нарушениями, приводящими к гиперсекреции собственного гормона. Гиперпродукция кортизола служит проявлением как первичной патологии коры надпочечников – синдром Иценко-Кушинга (АКТГ-независимый), так и гиперплазии коркового вещества, вызванной повышенной секрецией гипофизарного АКТГ – болезнь Иценко-Кушинга при опухоли передней доли гипофиза или при эктопической продукции АКТГ или кортикотропин-рилизинг фактора (абдоминальная карцинома).
Основные проявления гиперкортизолизма
Первичный (периферический, надпочечниковый) гиперкортизолизм.
Синтез кортизола стабильно повышен и не имеет суточной ритмики.
Метаболические проявления следующие:
Снижение синтеза белка и увеличение их распада → уменьшение мышечной массы, остеопороз, атрофия кожи.
Усиление глюконеогенеза и другие влияния кортизола на обмен углеводов → гипергликемия (стероидный диабет).
Гипергликемия → подъем уровня инсулина → антилиполитическое действие инсулина "перекрывает" липолитический эффект кортизола → отложение жира и перераспределение его: жир откладывается преимущественно на лице (лунообразное лицо), на животе, над ключицами. Этот феномен объясняют изменением реакций рецепторов адипозоцитов в различных участках тела.
Артериальная гипертония в результате нарушения центральной регуляции сосудистого тонуса и регуляции водно-солевого обмена.
Вторичный (центральный, гипофизарный) гиперкортизолизм.
В его происхождении придают большое значение гипоталамическим нарушениям, в частности, ослаблению действия дофамина, тормозящего продукцию кортикотропин-рилизинг гормона и АКТГ. При этом избыток АКТГ стимулирует продукцию всех кортикостероидов и андрогенов. Анаболическое действие андрогенов ослабляет проявления нарушений метаболизма, обусловленных повышенным распадом белков, гликонеогенезом, перераспределением липидов. Поэтому проявления гиперкортизолизма бывают менее выражены. У женщин под действием андрогенов проявляются вирилизм, гирсутизм, нарушение менструаций.
3. Сахарный диабет – хронический метаболический синдром, обусловленный абсолютной или относительной недостаточностью инсулина в организме, которая вызывает нарушение обмена веществ и патологические изменения в различных органах и тканях.
Сахарный диабет – гетерогенное по происхождению заболевание, включающее различные по этиологии и патогенезу формы. В целом, по первичным этиологическим и патогенетическим факторам в качестве основных форм выделяют эссенциальный (идиопатический, спонтанный, первичный) сахарный диабет и вторичный (симптоматический), например, при таких эндокринных заболеваниях, как синдром Иценко-Кушинга, акромегалия и др.
В зависимости от локализации первичных повреждений выделяют панкреатические (железистые) и внепанкреатические формы.
По степени распространенности повреждения ткани железы и характера последующих нарушений выделяют островковый диабет (без нарушения секреции липокаина) и тотальный, характеризующийся снижением продукции липокаина и в связи с этим интенсивным кетогенезом и ожирением печени.