- •Организация эндокринной функции
- •I. Биосинтез гормонов
- •II. Секреция
- •III. Транспорт гормонов кровью
- •IV. Взаимодействие гормона с клеткой-мишенью
- •2. Факторы риска развития сахарного диабета
- •Механизм развития сс расстройств при гипертиреозе
- •4. Патологическая доминанта.
- •Лечение неврозов.
- •1. Свойства истинных гормонов
- •2. Основные формы патологии гиперкортизолизм
- •Первичный (периферический, надпочечниковый) гиперкортизолизм.
- •Вторичный (центральный, гипофизарный) гиперкортизолизм.
- •Антиноцицептивная система (ас)
- •Расстройства функций внс включают:
- •Трофика. Дистрофии.
- •Центральные параличи развиваются при:
- •Усл возник эндоерин патологий
- •Первичный гипотиреоз (железистый)
- •Механизмы нервных нарушений:
- •Классификация эндокринопатий
- •4. Патология моторных функций цнс".
- •Атаксия
- •5. Причины получения неврозов:
- •Гормоны передней доли гипофиза (аденогипофиза)
- •2. Причины панкреатических форм сахарного диабета
- •3. Гиперпаратиреоз
- •Гипопаратиреоз
- •Патологический «больной» пункт.
- •Расстройства функций внс включают:
- •Трофика. Дистрофии.
- •1 Гипофизарной кахексии
- •2 Формы сахарного диабета
- •Основные клинические формы сахарного диабета
- •Проявления сахарного диабета и их патогенез
- •4 Парабиоз
- •5 Дистрофии
- •Проявления сахарного диабета и их патогенез
- •3 Патогенез основных нарушений при гипертиреозе
- •4 Нарушение сенсорных функций:
- •4 Эффекты энкефалина:
- •Классификация эндокринопатий
- •Классификация эндокринопатий
- •1)Особые виды боли:
- •2 Гипотезы их развития:
- •2 Гипотезы:
- •Патогенез основных нарушений при гипертиреозе
- •Основные метаболические нарушения при недостаточной секреции стг
5 Дистрофии
Дистрофии, вызванные заболеванием нервной системы – нейрогенные дистрофии.
Выделяют 4 группы нейрогенных дистрофий, в соответствии
с характером повреждения:
Повреждение афферентных волокон.
Повреждение эфферентных волокон.
Повреждение адренэргических волокон.
Повреждение нервных центров – центрогенные дистрофии.
Особенности центрогенных дистрофий:
Быстрое развитие дегенерации афферентных волокон.
Сохранение эфферентных влияний.
Изменение адренэргических влияний.
Изменение выделения нейрогормонов.
Патогенез центрогенных дистрофий:
Прекращение афферентной импульсации к центрам, анестезия тканей.
Усиленная импульсация к нервным центрам в результате раздражения проксимального конца повреждённого нерва.
Повышенная травматизация денервированного органа.
Необычная импульсация по эфферентным волокнам.
Изменение а/г свойств тканей с включением аутоиммунных процессов.
Необычная чувствительность эффектора.
Проявления центрогенных дистрофий:
дедифференцировка тканей, гибель комбиальных элементов (потеря способности к регенерации);
ранняя гибель клеток;
образование язв;
иммунные и аутоиммунные повреждения тканей и лейкоцитарная инфильтрация.
Вариант 7
1 АРUD-системы (по первым буквам английских слов Amine Precursor Uptake and Decaboxylating system – система захвата и декарбоксилирования предшественников аминов). Большое число пептидов (вазоактивный интестинальный пептид – ВИП, холецистокинин, гастрин, глюкагон) первоначально были обнаружены в секреторных элементах гастро-интестинального тракта. Другие (субстанция Р, нейротензин, энкефалины, соматостатин) были первоначально описаны в нервной ткани. Следует отметить, что в гастро-интестинальном тракте некоторые пептиды (гастрин, холецистокинин, ВИП и некоторые другие) присутствуют и в нервах и в эндокринных клетках . Апудопатии – заболевания, связанные с нарушением структуры и функции апудоцитов и выражающиеся в определенных клинический синдромах. Различают первичные апудопатии, обусловленные патологией самих апудоцитов, и вторичные, возникающие как реакция апудоцитов на нарушение гомеостаза организма, вызванные заболеванием, патогенез которого первично не связан с патологией АПУД-системы (при инфекционных заболеваниях, опухолевом росте, болезнях нервной системы и т.д.). Первичные апудопатии могут проявляться в гиперфункции, гипофункции. дисфункции, в образовании апудом – опухолей из клеток АПУД-системы. Примерами являются следующие апудомы. Гастринома – апудома из клеток, продуцирующих гастрин, который, как известно, стимулирует выделение большого количества желудочного сока с высокой кислотностью и переваривающей силой. Поэтому клинически гастринома проявляется развитием ульцерогенного синдрома Золлингера-Эллисона. Кортикотропинома – апудома, развивающаяся из апудобластов желудочно-кишечного тракта и проявляющаяся эктопической гиперпродукцией АКТГ и развитием синдрома Иценко-Кушинга. ВИПома – опухоль из клеток, секретирующих вазоактивный интестинальный пептид. Может локализоваться в двенадцатиперстной кишке или поджелудочной железе. Проявляется развитием водной диареи и обезвоживанием, а также расстройством обмена электролитов. Соматостатинома – опухоль из клеток кишечника или островковой ткани поджелудочной железы, продуцирующих соматостатин. Соматостатинома обычно развивается как опухоль дельта-клеток поджелудочной железы, секретирующих соматостатин. Характеризуется клиническим синдромом, включающим сахарный диабет, желчнокаменную болезнь, гипохлоргидрию, стеаторею и анемию. Диагностируется по повышению концентрации соматостатина в плазме крови.
2 Существует 3 концепции происхождения неврозов, прослеживается связь между конкретными обстоятельствами и результатом чрезмерного напряжения.
Теории неврозов:
Биологическая (Петр Кузьмич Анохин).
- причиной психо-эмоционального напряжения человека является рассогласование между планируемым достижением и реальным результатом. Чем более важной является цель, мотив действия, тем большее напряжение вызывает это рассогласование.
II. Информационная (Павел Васильевич Симонов).
- основной причиной чрезмерного напряжения является дефицит необходимой информации, особенно на фоне избыточной, лишней информации.
Формула степени нервно-психического напряжения:
н – необходимые: информация, время, энергия;
с – существующие: информация, время, энергия.
Чем важнее конечная цель и чем больше разница между реальными и необходимыми условиями, тем больше степень нервного перенапряжения.
Степени нервно-психического напряжения:
Мобилизация внимания, активности человека повышение РС.
Возрастание напряжения до появления эмоционального сопровождения (возникают активные стенические отрицательные эмоции – гнев, ярость, агрессия).
Развитие астенических негативных эмоций (страх, депрессия, тоска).
Эти 3 степени нервно-психического напряжения обратимы и при устранении психотравмирующей ситуации все приходит к норме.
Возникновение невроза, что уже требует специального лечения.
Ш. Теория дефицита адаптационной энергии – волевой энергии = дефицита социального общения в ходе формирования человека.
Предрасположены к неврозам – дети, растущие в условиях изоляции от сверстников.
3
Боль – определяется как многокомпонентное
психофизиологическое состояние человека,
включающее в себя: 1) собственное чувство
боли; 2) определённые вегетативные
реакции (тахикардия, изменения АД); 3)
эмоциональный компонент (негативные
эмоции: стенические и астенические
(депрессия, страх, тоска); 4) моторные
проявления (рефлекс избегания –
отдёргивание руки); 5) волевые усилия
(психогенная установка
понижение остроты ощущения боли).
Классификация боли:
I. По происхождению:
А) «Физиологическая» - вызванная определённым внешним воздействием;
- зависит от силы и характера раздражителя (адекватна ему);
- мобилизует защитные силы организма;
- является сигналом опасности (возможность повреждения).
Б) Патологическая = нейропатическая - вызванная повреждением нерв. системы;
- не адекватна определённому воздействию;
- не мобилизует защитные силы организма
- является сигналом патологии, характерна для заболеваний нервной системы.
II. По локализации ноцицепторов и характеру болевых ощущений:
1. Соматическая:
а) поверхностная:
- эпикритическая (ранняя, быстрая);
- протопатическая (поздняя, медленная).
б) глубокая.
2. Висцеральная: (связана с зонами Захарьина-Геда)
а) истинная;
б) отраженная.
Соматическая боль связана с повреждениями кожи, мышц, ОДА в целом.
Поверхностная боль возникает при раздражении ноцицепторов кожи,
Эпикритическая (ранняя) боль называется быстрой потому, что:
возникает через доли секунды;
имеет короткий латентный период;
точно локализуется;
быстро проходит;
острое быстрое преходящее ощущение.
Протопатическая (поздняя) боль характеризуется:
более продолжительным латентным периодом (несколько секунд);
более диффузная;
более продолжительная;
сопровождается неприятным болевым ощущением.
Такое разделение связано с проведением
возбуждения – по миелиновым волокнам
А
(быстрая
боль); по безмиелиновым волокнам С
(медленная боль).
Волокна группы А – толстые миелиновые волокна (Vпров. 50-140 м/сек).
Волокна группы В – меньшего диаметра, В1 и В2 (Vпров. 15-30; 10-15 м/сек).
Волокна С – безмиелиновые – меньшего диаметра (V=0,6-2 м/сек).
Безмиелиновые волокна более устойчивы:
- к гипоксии (т.к. снижена активность метаболизма);
- быстрее регенерируют;
- характеризуются более диффузным распределением волокон в зоне иннервации.
При сдавлении нервных волокон в первую очередь страдают миелиновые волокна, анестетик при проведении анестезии быстрее подействует на безмиелиновые волокна.
Глубокая боль связана с раздражением рецепторов глубоких тканей (сухожилия, кости, надкостница).
Характер боли: - тупые;
- ноющие;
- длительные;
- диффузные;
- склонны к иррадиации.
Причины глубокой боли:
- растяжение тканей;
- сильное давление на ткани;
- ишемия;
- действие химических раздражителей.
Висцеральная боль – возникает при раздражении рецепторов внутренних органов.
Характер болей: - тупые;
- ноющие;
- мучительные;
- продолжительные;
- высокая способность к иррадиации.
Причины висцеральных болей:
- растяжение полых органов;
- спастические сокращения полых органов;
- растяжение (спастическое сокращение кровеносных сосудов органов);
- ишемия;
- химическое раздражение оболочек органов (при ЯБ);
- сильное сокращение органов (сокращение кишечника).
4
