
- •Расход энергии при производстве молока и откорме вола
- •Влияние качества кормов на их поедаемость и удои коров (живая масса 500 кг)
- •Концентрация энергии и питательных веществ в рационах коров в зависимости от удоев молока (600 - 650 кг живая масса, молоко жирностью 4,3% и с содержанием белка 3,5%)
- •Потребность коров в энергии и протеине
- •Формирование производственных групп животных по продуктивности и физиологическому состоянию
- •Нарушения обмена веществ и отравление кормами
- •Остеодистрофия (Osteodistrophia)
- •Гипомагниемия (пастбищная тетания) (Hypomagniemia)
- •Гипокобальтоз (Hypocobaltosis)
- •Гипокупроз (Hypocuprosis)
- •Недостаток йода
- •Недостаток цинка
- •Недостаток марганца
- •Гиповитаминоз a (a-hypovitaminosis)
- •Отравления кормами
- •Отравление кормами, накапливающими нитраты и нитриты
- •Отравление донником
- •Отравление кормами, образующими горчичные масла
- •Отравление картофелем, картофельной ботвой и бардой
- •Отравление кормами, образующими синильную кислоту
- •Отравление кормами, содержащими фотодинамические субстанции.
Остеодистрофия (Osteodistrophia)
Рассасывание костной ткани у взрослых животных. Чаще регистрируют при стойловом содержании зимой, весной, особенно в последний период беременности и в первый период лактации.
Этиология. Основная причина болезни — дефицит в рационе и в организме солей фосфорной кислоты, кальция, витамина А, микроэлементов — марганца, кобальта и нарушение их соотношения. Способствуют остеодистрофии избыток в рационе белков, кислых валентностей, недостаток витамина А, отсутствие моциона и солнечного (ультрафиолетового) облучения, избыток углекислоты а воздухе помещений, интоксикации, расстройства процессов пищеварения.
Симптомы. При этом возникает декальцинация костной ткани, уменьшаются ее плотность и твердость (остеопороз) или наступает размягчение кости. Нарушения минерального обмена сопровождаются извращением аппетита (лизуха), поражением желудочно-кишечного тракта, кожи, анемией, истощением. У животных отмечают болезненность и переломы костяка, хромоту, искривление позвоночника, размягчение ребер и хвостовых позвонков, повышенную подвижность роговых отростков и резцов. В тяжелых случаях — залеживание, пролежни, исхудание, снижение продуктивности, послеродовые болезни, маститы, импотенцию у производителей, нежизнеспособный, заболевающий новорожденный молодняк, в крови при содержании 8—14 мг% калия снижен уровень фосфора до 2 мг%, нарушено их соотношение (до 4 :1), снижены щелочной резерв до 28-30 мл С02 (ацидоз), содержание каротина, витамина А, белка, альбуминов (низкий, А/Г-коэффициент), повышена активность щелочной фосфатазы.
Диагноз в начале болезни ставят с учетом анамнеза, исследований крови, рентгенографии, оссеометрии последних хвостовых позвонков пястной кости.
Лечение. Из рациона исключают кислые корма, балансируют содержание протеина, углеводов, кальция, фосфора, каротина, микроэлементов. Назначают костную муку, мел, трикальцийфосфат или их смеси, премиксы с макро-, микроэлементами и витаминами A, D. В течение 2—5 недель через 3 дня вводят витамины А и D в масле 100-200 тыс. ИЕ и 6-10 тыс. ИЕ на 100 кг массы животного соответственно. Больных животных облучают ультрафиолетовыми лучами.
Профилактика. Заготовка полноценных кормом, контроль за состоянием обмена веществ, балансирование рациона по всем питательным веществам, введение витаминно-минеральных добавок в рацион, активный моцион, УФ-облучение.
Гипомагниемия (пастбищная тетания) (Hypomagniemia)
Болезнь главным образом высокопродуктивных коров, проявляющаяся возникновением мышечных спазмов и конвульсий в результате снижения содержания в организме магния. Болеют также телята и овцы.
Этиология. Сущность заболевания известна давно, но почему происходит снижение магния, достоверно неизвестно. Предполагается, что оно возникает вследствие недостаточности магния в растениях, почвах, снижения магния в почвах в результате внесения удобрений, ухудшения усвоения его растениями в холодную погоду и других факторов.
Нарушение равновесия между поступлением магния в организм, какими бы причинами оно ни вызывалось, и выделением его из организма вызывает снижение содержания элемента в крови, нервной и мышечной тканях. Это нарушает мышечную возбудимость в результате антагонистического влияния кальция и мания в нервно-мышечном соединении: кальций повышает, магний снижает возбуждение.
Симптомы. Заболевание возникает вскоре после перевода животных на пастбищное содержание в сырую, холодную, ветреную погоду. Больные прекращают пастись, проявляют пугливость, беспокойство, стремятся удалиться от других коров, имеют шаткую походку. У них отмечаются тетанические сокращения мышц, опистонус, нистагм, скрежет зубами, тризм жевательных мышц, вспенивание слюны на губах.
Вне приступа животные лежат спокойно в состоянии комы или пареза, напоминающего родильный. После приступа конвульсии пульс учащается, тоны сердца усиливаются.
Хроническое течение болезни наблюдается у коров в период зимнего содержания. Клинические признаки при этом могут отсутствовать, несмотря на снижение магния в крови.
Признаки болезни у телят и овец сходны с таковыми у крупного рогатого скота.
Патологоанатомические изменения не являются специфическими для данного заболевания.
Диагноз. Заболевание необходимо дифференцировать от родильного пареза, кортикоцеребрального некроза, отравления нитратами. Для гипомагниемии характерен сезон возникновения болезни и связь с ненастной погодой.
Лечение. Улучшение в состоянии больных или даже выздоровление наступает после внутривенного влияния 150-200 мл 10% -го раствора магния сульфата. При появлении конвульсий препарат вводят повторно. Вливать раствор нужно медленно, чтобы не вызвать сердечной недостаточности. Назначают камагсол крупным животным внутривенно в дозе 0,3-0,6 мл/кг.
Профилактика. В период перевода коров на пастбищное содержание рацион обогащают включением окиси магния в дозе 50 г в сутки. Целесообразно телятам в первые дни жизни добавлять в молоко по 2-4 г магния хлорида.