Принципы терапии коллапса

Эффективную терапию коллапса следует начинать как можно быстрее. Особое место должно занимать комплексное этиотропное и патогенетическое лечение.

С целью устранения несоответствия между сниженным тонусом сосудов (и как следствие увеличенным объёмом сосудистого русла) и уменьшенным ОЦК рекомендуется неотложное использование следующих мероприятий и средств:

- необходимо быстро и эффективно устранить причину коллапса (например, ликвидировать или уменьшить кровотечение, интоксикацию, микробное обсеменение тканей, использовать необходимые антидоты, детоксиканты, антимикробные средства и др.);

- срочно придать больному (голове и телу) горизонтальное положение, а ноги приподнять;

- нормализовать центральное, органное и микроциркуляторное кровообращение; - провести трансфузию крови, плазмы или кровезаменителей (реополиглюкина и др.), плазмоферез и др. (в целях как восполнения ОЦК, так и нормализации небиологических свойств крови);

- парентерально ввести фармакологические средства для активизации сердечнососудистого центра и сердца (препараты камфоры, кофеина, кордиамина, эпинефрина и др.);

- назначить сосудосуживающие средства (препараты мезатона, норадреналина, десмопрессина, ангиотензинамида, мидодрина эффект которых возрастает при парентеральном введении глюкокортикоидов: дексаметазона, мазипредона, преднизона, кортизола и др.);

- нормализовать дыхание (ликвидировать дыхательную недостаточность, подействовать парами аммиака на слизистую носовых ходов, при необходимости назначить искусственную вентиляцию лёгких или гипербарическую оксигенацию);

- ликвидировать или уменьшить как гемодинамические, так и метаболические (особенно ацидотические) расстройства путем введения растворов глюкозы, гидрокарбоната натрия, витаминов, гормонов, ферментных препаратов, гепарина и др. Назначить антигипоксанты, способные повысить устойчивость тканей организма к недостатку кислорода.

8. Кома: виды, этиология, патогенез, стадии комы, нарушения функций организма. Принципы терапии.

Ко́ма (коматозное состояние) (от греч. κῶμα — глубокий сон) — остро развивающееся тяжёлое патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующим угнетением функций ЦНС с утратой сознания, нарушением реакции на внешние раздражители, нарастающими расстройствами дыхания, кровообращения и других функций жизнеобеспечения организма. В узком смысле понятие «кома» означает наиболее значительную степень угнетения ЦНС (за которой следует уже смерть мозга), характеризующуюся не только полным отсутствием сознания, но также арефлексией (отсутствием одного или нескольких рефлексов) и расстройствами регуляции жизненно важных функций организма.

Кома (от греч. koma - глубокий сон) - состояние, характеризующееся глубокой потерей сознания в связи с резко выраженной степенью патологического торможения центральной нервной системы, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.

Кома является далеко зашедшей стадией развития ряда заболеваний, когда ведущим в их патогенезе становится поражение центральной нервной системы. Особую роль в развитии комы играют нарушение функции ретикулярной формации с выпадением активирующего влияния на кору головного мозга и угнетение функции подкорковых образований и центров вегетативной нервной системы. Ведущими патогенетическими звеньями комы являются гипоксия мозга, ацидоз, нарушения баланса электролитов и образования и выделения медиаторов в синапсах ЦНС. Морфологические субстраты этих нарушений проявляются в виде набуханий и отека мозга и мозговых оболочек, мелких кровоизлияний и очажков размягчения.

Этиология

Кома не является самостоятельным заболеванием; она возникает либо как осложнение ряда заболеваний, сопровождающихся значительными изменениями условий функционирования ЦНС, либо как проявление первичного повреждения структур головного мозга (например, при тяжёлой черепно-мозговой травме). В то же время при разных формах патологии коматозные состояния различаются по отдельным элементам патогенеза и проявлениям, что обусловливает и дифференцированную терапевтическую тактику при комах разного происхождения.

В классификациях комы, построенных по этиологическому принципу, описано свыше 30 её видов, из которых часть относится не к отдельным заболеваниям, а к группам болезней или синдромам.

Виды (некоторые) :

• По происхождению различают:

1) неврологические комы в связи с первичным поражением ЦНС, развивающиеся при инсультах, черепно-мозговых травмах, воспалениях и опухолях головного мозга и его оболочек;

2) эндокринологические комы, возникающие как при недостаточности некоторых желез внутренней секреции (диабетическая, гипокортикоидная, гипопитуитарная, гипотиреоидная комы), так и при их гиперфункции (тиреотоксическая, гипогликемическая);

3) токсические комы, возникающие при эндогенных (уремия, печеночная недостаточность, токсикоинфекции, панкреатит) и экзогенных (отравления алкоголем, барбитуратами, фосфорорганическими и другими соединениями) интоксикациях;

4) гипоксические комы, обусловленные нарушениями газообмена при различных видах гипоксии.

• В клинической практике все комы принято подразделять на пять основных групп:

1. Комы, обусловленные первичным поражением центральной нервной системы, или неврологические, или мозговые комы. К ним относят кому при инсультах, при травмах, при эпи­лепсии, при опухолях и воспалительных процессах в голов­ном мозге, при воспалении оболочек мозга — менингитах, энцефалитах и т. п.

2. Комы при эндокринных заболеваниях, обусловленных нарушением обмена веществ. Эти комы возникают при нару­шениях синтеза гормонов, или при передозировке гормональных лекарственных препаратов (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы).

3. Комы, связанные с нарушением водно-электролитного ба­ланса (при упорной рвоте организм теряет большое коли­чество солей и жидкости) или с длительным голоданием.

4. Комы, связанные с недостатком кислорода в организме (при выраженной дыхательной недостаточности, например при бронхиальной астме или удушении) или с анемиями. (Гемо­глобин в крови выполняет кислородно-транспортную функцию. При снижении его уровня, количество кислорода, подносимого к клеткам, резко снижается и также может возникнуть кома от недостатка кислорода.).

5. Токсические комы, вызванные собственными ядами (эндо­генные токсины), появляющимися в организме при инфекционных заболеваниях (вирусном гепатите), панкреатите (воспалении поджелудочной железы), почечной или печеночной недостаточности (уремическая и печеночная комы), или ядами, поступившими в организм извне (алкогольная кома, барбитуровая кома, кома при отравлении фосфорорганическими соединениями).

• По тяжести комы делят на четыре степени: поверхностная кома, умеренная кома, глубокая кома, терминальная (или ве­гетативная) кома.

Патогенез. Угнетение функций коры, подкорковых образований и ствола мозга, характеризующее развитие комы, связано с метаболическими нарушениями и структурными изменениями в ЦНС, соотношение которых при отдельных видах комы различно.

Структурные нарушения первичны и имеют ведущее значение в патогенезе комы, обусловленной механическим повреждением головного мозга при черепно-мозговой травме, нарушениях мозгового кровообращения, опухолевых процессах в полости черепа, а также при коме у больных с воспалительными изменениями мозга и его оболочек (при энцефалитах, менингитах), когда существенное значение имеют и нарушения метаболизма клеток в связи с инфекционной интоксикацией.

Несомненна патогенетическая роль и вторичных структурных повреждений мозга, а также изменений физических свойств внутричерепных образований при коме, первично обусловленной нарушениями метаболизма (при отравлениях, эндокринных и внутренних болезнях). В большинстве таких случаев патологоанатомически обнаруживаются признаки набухания головного мозга, отек его оболочек, увеличение жидкости в подпаутинном пространстве (особенно при экламптической, уремической коме), расширение периваскулярных пространств, неравномерное кровенаполнение головного мозга нередко с участками просветления в коре, точечные кровоизлияния, хроматолиз, вакуолизация, пикноз клеток коры больших полушарий и мозжечка. Эти изменения головного мозга и его оболочек, повышение внутричерепного давления, расстройства ликвородинамики усугубляют метаболические нарушения в нервных клетках и угнетение их физиологической активности.

Патогенез комы, первично обусловленных нарушением метаболизма в ЦНС, во многом определяется особенностями основного заболевания или патологического процесса (например, токсикокинетикой и токсикодинамикой экзогенного яда при отравлениях, развитием ацидоза и гиперосмолярности крови при вариантах диабетической комы), но выделяются и общие для многих видов комы закономерности патогенеза. К ним относятся прежде всего недостаточное энергетическое и пластическое обеспечение функций нервных клеток (за счет дефицита или нарушений усвоения глюкозы и других веществ, развития гипоксии), расстройство водно-электролитного гомеостаза нейроцитов и функции их мембран с нарушением медиаторных процессов в синапсах центральной нервной системы.

Дефицит энергетических веществ или блокада их утилизации лежит в основе патогенеза голодной комы, гипогликемической комы и является важным звеном патогенеза многих других видов комы, в частности при эндокринных заболеваниях, когда существенно изменяется интенсивность обмена веществ в целом.

Нарушения клеточного дыхания могут рассматриваться как одна из ведущих причин энергетического дефицита в головном мозге при всех видах комы первичного дисметаболического генеза, о чём свидетельствуют и изменения клеток головного мозга, соответствующие выявляемым при острой гипоксии. В нейроцитах обнаруживают признаки острого набухания и дистрофии, цитолиз; определяются глыбчатые внутриклеточные включения, пикноз, гиперхроматоз, хроматолиз при уменьшении числа рибосом и повышенной вакуолизации цитоплазмы; дистрофически изменены глиальные клетки. В основе нарушений клеточного дыхания могут быть блокада дыхательных ферментов цитотоксическими ядами (при токсической коме), анемия (особенно при остром гемолизе), гипоксемия, ацидоз (при респираторной, диабетической, уремической и некоторых других видах комы), прекращение или ограничение притока крови к головному мозгу на отдельных участках (при инсульте) либо в целом (например, при острой сердечно-сосудистой недостаточности), но главным образом диффузные нарушения кровоснабжения мозга вследствие расстройств микроциркуляции. Последние обнаруживаются практически при всех видах комы с летальным исходом. Достаточно закономерно в микроциркуляторном русле определяются расширение капилляров со стазом крови в них, плазматическое пропитывание и некробиотические изменения сосудистых стенок, периваскулярный отек, точечные кровоизлияния. В условиях гипоксии нарушаются цикл трикарбоновых кислот, окисление глюкозы, снижается содержание в клетках мозга АТФ, повышается содержание АДФ, становится преобладающим анаэробный метаболизм с накоплением в цереброспинальной жидкости молочной кислоты и аммиака, развитием ацидоза, резко нарушающего обмен электролитов и функциональное состояние клеточных мембран.

Расстройства водно-электролитного гомеостаза нейроцитов прежде всего отражаются на формировании клеточных потенциалов и процессах поляризации и деполяризации мембран, приводя к нарушению образования и выделения медиаторов, блокаде рецепторов и дефектам синаптической связи между нейронами, что проявляется угнетением или выпадением функции вовлеченных в патологический процесс структур ЦНС. Нарастание этих расстройств сопровождается значительным изменением физических свойств клеток и деградацией субклеточных структур. При коме дисметаболического генеза водно-электролитный дисбаланс чаще является следствием гипоксии и ацидоза, приобретая значение одного из конечных звеньев патогенеза комы (например, при респираторной, кетоацидотической, гипотиреоидной коме).

Однако некоторые виды комы, например уремическая, хлоргидропеническая, печеночная, развиваются уже на фоне нередко значительных нарушений водно-электролитного баланса, которые с самого начала или на относительно ранних стадиях развития комы составляют существенную часть её патогенеза и ускоряют переход от легких степеней угнетения ЦНС к глубокой коме (например, при гиперосмолярной коме). Во многих случаях выраженность угнетения функций ЦНС при коме дисметаболического генеза пропорциональна степени нарушений водно-электролитного гомеостаза нейроцитов. Это не относится к коме, которая обусловлена избирательным воздействием на нервные клетки ядов (в том числе из разряда фармакологических средств).

Кома может развиваться внезапно (почти мгновенно), быстро (за период от нескольких минут до 1—3 ч) и постепенно — в течение нескольких часов или дней (медленное развитие комы).

Стадии комы

В практическом отношении определённые преимущества имеет классификация, предполагающая выделение прекомы и 4 степеней тяжести (стадий развития) коматозного состояния.