7. Абсцесс головного мозга.

Этиология.

Основной причиной абсцесса мозга являются гнойные процессы в среднем и внутреннем ухе (отогенные абсцессы), реже встречаются риногенные абсцессы (при синуитах), метастатические абсцессы (при септических состояниях), а также абсцессы вследствие проникающих ранений мозга.

Патогенез.

Начальные изменения в мозге носят характер локального гнойного энцефалита. В последствии при относительно благоприятном течении инфекционного процесса саногенез завершается образованием рубца. В случае затяжного гнойного воспалительного процесса вокруг него образуется плотная капсула (толщина стенок до 0.8-1.0 см). Подобное образование может длительно существовать без клинических проявлений, иногда подвергаясь петрификации, а при неблагоприятном течение капсула может перфорироваться с развитием разлитого гнойного менингоэнцефалита.

Клинические особенности.

Острая стадия абсцесса мозга проявляется общеинфекционным синдромом и очаговыми неврологическими симптомами. Отогенные абсцессы локализуются в височной доле полушария мозга, иногда контралатерально стороне отита. Риногенные абсцессы проявляются симптоматикой поражения лобных долей мозга. Хроническая стадия абсцесса мозга может протекать с эпилептическим и гипертензионным синдромом или некоторых случаях бессимптомно.

Лабораторная диагностика.

В острой стадии заболевания исследование СМЖ выявляет гнойные воспалительные изменения, в хронической стадии СМЖ не изменена. Наиболее целесообразным для уточнения диагноза является проведение больному КТ, МРТ головного мозга. Для определения тактики лечения при подозрении на абсцесс мозга необходима консультация нейрохирурга.

Принципы лечения.

Лечение абсцесса мозга хирургическое. В острой стадии и после хирургического лечения, осуществляемого в хронической стадии заболевания, необходима массивная антибактериальная терапия.

8. Опоясывающий лишай..

Этиология.

Возбудитель заболевания вирус Varicella-Zoster (V-Z), который является также причиной ветряной оспы

Эпидемиология.

Вирус Herpes zoster может быть выделен из везикул, отделяемого носоглотки, крови и СМЖ; вирус неустойчив, во внешней среде гибнет в течение нескольких минут. Резервуаром возбудителя является человек. Путь инфицирования – воздушно – капельный. После перенесенной в детстве ветряной оспы вирус многие годы персистирует в ганглиях нервной системы.

Патогенез.

Активирование персистирующего вируса может происходить при иммуносупрессивных состояниях, травмах. Последующие репродукция, периневральное распространение V-Z приводит к поражению кожных покровов и слизистых оболочек в зоне иннервации соответствующего ганглия.

Клинические особенности.

Заболевание начинается с острых болей, локализующихся в дерматоме, где вскоре появляются везикулезные высыпания. Нередко появление высыпаний сопровождается общеинфекционным синдромом. Очаговая неврологическая симптоматика встречающаяся при опоясывающем лишае проявляется сегментарно-корешковыми расстройствами чувствительности, периферическими парезами мышц в зоне пораженных корешков. В большинстве случаев опоясывающий лишай локализуется в грудных сегментах, реже страдает Гассеров узел, поясничные, шейные ганглии, коленчатый узел. При отсутствии некротических проявлений, приводящих к затяжному течению заболевания, везикулы редуцируются через несколько дней. У некоторых ослабленных, пожилых больных может развиться генерализованный опоясывающий лишай, менингоэнцефалит, миелит.

Особенности терапии.

Этиологическим воздействием обладают препараты зовиракс, бонафтон, госсипол, применяемые местно (мази), перорально и парентерально. Патогенетическая и симптоматическая терапия включает использование антигистаминных препаратов, анальгетиков, нейролептиков, антидепрессантов. При обширном некротическом поражении применяется хирургическое лечение.

8. Дифтерийная полинейропатия.

Этиология.

Возбудитель дифтерии Corynebacterium diphterie – аэроб, грамположительная палочка длиной 2-7 мкм, различают три типа дифтерийной палочки: gravis, mitis, intermedius. Род коринобактерий имеет несколько видов (дифтероидов), являющихся сапрофитами (C. Pseudodiphterie, C. Hoffmani, C. xserosis). Дифтерийная палочка выделяет экзотоксин, обусловливающий клинические проявления заболевания.

Эпидемиология.

Источником и резервуаром инфекции является только человек. Возбудитель локализуется в носоглотке, верхних отделах респираторного тракта, передается воздушно – капельным путем. Распространение инфекции осуществляется больными людьми, здоровыми бактерионосителями. Заболевание чаще возникает в осенне-зимний период.

Патогенез.

Воротами инфекции служат слизистые оболочки носоглотки, глаза, половых органов, раневые поверхности. Во всех случаях возбудитель размножается на месте ворот инфекции, а выделяемый им экзотоксин оказывает местное и общее резорбтивное действие. Местный повреждающий эффект проявляется образованием некротических масс, фибринозной пленки, поражением периферической нервной системы. Резорбтивное действие приводит к поражению надпочечников, гипофиза, миокарда, почек и печени. Смерть обусловлена острой недостаточностью гипофизарно – надпочечниковой системы, токсическим миокардитом, бульбарным параличом, асфиксией вследствие стеноза гортани. После перенесенного заболевания сохраняется стойкий антитоксических иммунитет, при вакцинации длительность иммунитета 3 – 5 лет.

Классификация:

Поражения периферической нервной системы (ПНС) при дифтерии делятся на локальные и генерализованные формы.

Локальные формы: изолированное поражение глазодвигательного, лицевого и языкоглоточного нервов. Генерализованные формы: полиневрит, полирадикулоневрит типа Гийена – Барре –Ландри.

Клинические проявления.

Длительность инкубационного периода составляет 2 – 10 дней. Местные воспалительные проявления протекают с токсическим синдромом различной степени выраженности (токсические и субтоксические формы дифтерии).

Одним из неврологических осложнений дифтерии является поражение ПНС. У взрослых подобные осложнения достигают 25%. Сроки развития поражения ПНС – 10 – 15 день болезни.

Наиболее часто встречается изолированное поражение бульбарной группы черепных нервов (от легкой дисфонии и дисфагии до афонии и афагии, глоссо-фарингеальный паралич). Не менее часто бывает парциальное поражение глазодвигательного нерва (парез аккомодации, снижение реакции зрачка на аккомодацию при сохранении реакции на свет). Редко встречается поражение лицевого нерва.

Генерализованные формы поражения ПНС при дифтерии манифестируют бульбарными и глазодвигательными расстройствами с последующим присоединением периферических дистальных парезов конечностей. При тяжелом течении развивается «восходящий паралич» Ландри (к дистальным парезам конечностей присоединяются поражения проксимальных их отделов, парезы мышц туловища, шеи, диафрагмы).

Лабораторная диагностика.

Бактериологический метод – единственный способ верификации возбудителя заболевания, биологический материал (слизь из мест поражения) берут тампоном, смоченном в 5% растворе глицерина на физрастворе.

Особенности лечения.

Специфическая терапия представлена введением антитоксической противодифтерийной сыворотки, дозировка длительность курса зависит от степени тяжести заболевания. Антибактериальное лечение проводится больным и бактериносителям тетрациклинами, эритромицином (курс 7 дней). При лечении неврологических осложнений заболевания ведущую роль играет использование глюкокортикостероидов (дексаметазон 4-6 мг\сутки).

Профилактика.

Основная профилактика – иммунизация населения адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной и адсорбированным дифтерийно-столбнячным анатоксином.

В очаге проводят выявление и изоляцию больных и бактерионосителей до полного клинического выздоровления и прекращения выделения возбудителя, критерием санации являются два отрицательные результата бактериологических исследований.