5.1.2 Пневмококковый менингит.

Этиология.

Заболевание вызывается пневмококками различных серологических типов. Пневмококк является грамотрицательным диплококком, в СМЖ располагается внеклеточно.

Эпидемиология.

Резервуар возбудителя заболевания – человек, большое значение имеет носительство, особенно у детей до 5 лет. Характерны спорадические заболевания, составляющие до 30% от всех гнойных менингитов. Болеют часто дети раннего возраста и лица старше 40 лет. Заболевание развивается при иммунодепрессивных состояниях, при наличии гнойного очага (отит, синуит, пневмония).

Патогенез.

Развитию менингита нередко предшествует наличие гнойного очага. Чаще встречаются отит, синуиты, пневмония. Гематогенное распространение возбудителя приводит к поражению мозговых оболочек и вещества мозга. Травма черепа, по данным ряда исследователей, даже в отдаленном периоде является фактором, обеспечивающим контактный путь поражения ЦНС пневмококком.

Клинические особенности.

В большинстве случаев пневмококковый менингит начинается остро на фоне полного здоровья или кратковременной респираторной инфекции. Для заболевания характерны гипертермия, беспокойство, выраженный менингеальный синдром, типично развитие менингоэнцефалита в первые дни болезни.

Лабораторная диагностика.

В крови отмечается лейкоцитоз с резким сдвигом формулы влево. СОЭ с 3-4 дня болезни возрастает до 30-60 мм\час. Лейкопения является плохим прогностическим признаком.

СМЖ – мутная, серо-зеленоватого цвета. Гиперпротеиноррахия 3-6 г\л и более. Плеоцитоз от 100 до 10000 нейтрофильных клеток в мкл, причем при особо тяжелом течении заболевания отмечается низкий цитоз, снижение сахара и хлоридов. Высокий уровень белка (10-20г\л) также часто предшествует летальному исходу, свидетельствует о развитии вентрикулита. В СМЖ визуализируются диплококки, располагающиеся внеклеточно.

Особенности терапии.

Начинать антибактериальную терапию следует с назначения пенициллина. Суточная дозировка зависит от тяжести состояния больного и составляет 400 000 – 1000 000 ЕД на кг в сутки. Применяются также левомицетин сукцинат и полусинтетические пенициллины, ципрофлоксацин.

Профилактика.

Выявление и лечение хронических больных с патологией ЛОР органов, гнойными бронхо-легочными заболеваниями является профилактикой гнойных бактериальных менингитов.

5.1.3 Менингит, вызванный гемофильной палочкой

(инфлюэнц-менингит).

Этиология.

Возбудитель – полиморфная, грамотрицательная палочка Пфейфера (Haemophilus influenzae). Часто встречается при бактериоскопии СМЖ в виде коккобацилл и нитевидных форм, реже выделяют парные микрококки. Различают несколько серологических типов бактерии, наиболее распространен тип В.

Эпидемиология.

Палочка Пфейфера существует на слизистых оболочках верхних дыхательных путей здорового человека, при иммуносупрессивных состояниях вызывает гнойные заболевания различных органов и систем. Инфлюэнц-менингит составляет 3-9% среди бактериологически подтвержденных гнойных менингитов. Большинство заболевших пфейферовским менингитом составляют дети от 6 месяцев до 4 лет, старшие дети и взрослые болеют редко.

Клинические особенности.

У детей начало заболевания подострое: постепенно нарастает температура тела, развивается нерезко выраженный менингеальный синдром, могут присоединяться симптомы энцефалита. Болезнь имеет затяжное течение, волнообразные периоды ухудшений и улучшений, что требует проведения дифференциальной диагностики с туберкулезным менингитом. В ряде случаев с острым началом заболевания в первые часы может развиться синдром ликворной гипотензии, в клинических проявлениях у таких больных преобладает симптоматика эксикоза. Иногда могут развиваться септические формы заболевания с летальным исходом на 2-4 день болезни.

Лабораторная диагностика.

Характерным изменением СМЖ является относительно большее увеличение белка (1 г\л) при незначительном возрастании количества нейтрофилов (200-300 в мкл). Эффективной является бактериальная диагностика.

Особенности терапии.

Раннее и рациональное использование антибиотиков способствует выздоровлению на 2-3 неделе от начала болезни. Учитывая возможность развития синдрома ликворной гипотензии необходимо в комплексе патогенетической терапии избегать чрезмерной дегидратации