Механизм мышечного сокращения

Мышечное сокращение начинается с нервного импульса, посылаемого ЦНС по двигательному аксону. При этом изменяются концентрации К⁺ и Nа⁺ (работа натриево-калиевого насоса), которые достигают конечной точки нервного волокна – синапса. Электропотенциал по аксону перемещается со скоростью 100 метров в секунду. В везикулах синапса находится нейромедиатор – ацетилхолин. В зависимости от силы нервного импульса в синаптическую щель выделяется различное количество ацетилхолина, который вызывает деполяризацию сарколеммы. Возникает потенциал действия (ПД). Деполяризация, в свою очередь, приводит к повышению проницаемости сарколеммы для ионов натрия. Натрий вытесняет определенное количество ионов кальция из саркоплазматической сети. Ионы кальция перемещаются в глубину клетки, где связываются с тропонином, активируя его. Тропонин разрывает связь между тропомиозином и нитями актина, освобождая последний.

Глобулярная нить актина полимеризуется и молекула актина приобретает свою четвертичную структуру в виде двойной спирали. Одновременно с этим кальций активирует АТФ-азную активность головок миозина:

миозин + актин + АТФ + кальций → АДФ + Фосфорная к-та + актомиозин.

Выделяемая энергия идет на образование связи между глобулярным участком миозина (головка) и актином. Эта структура получила название актомиозиновый комплекс. Этот комплекс существует доли секунды. Используя энергию АТФ, участок головки молекулы миозина изгибается, продвигая актин относительно миозина. Актин освобождается от этой головки миозина. При этом от головки миозина отщепляет АДФ, и возвращается в исходное положение. Место АДФ тут же занимает новая молекула АТФ, а молекула актина подхватывается следующей активированной головкой миозина.

При длительном нервном импульсе головка успевает сделать несколько движений, продвигая актиновую нить. Процесс расслабления мышечной клетки начинается с прекращением нервного импульса.

Ацетилхолин быстро разрушается ферментом ацетил-холинэстеразой. Если не приходит новый нервный импульс, ацетилхолин не выделяется. С исчезновением ацетилхолина, благодаря работе калий-натриевого насоса, происходит возврат ионов натрия в межклеточное пространство. Восстанавливается потенциал покоя. Одновременно АДФ, образованная при синтезе актомиозина, активирует АТФ-зависимый механизм возвращения кальция в саркоплазматический ретикулум (АТФ-зависимый кальциевый насос).

Для расслабления также нужна энергия АТФ. После смерти содержание АТФ в клетках быстро снижается. Когда количество АТФ в клетке становится ниже критического, расслабление не наступает. Возникает трупное окоченение.

Процесс сокращения и расслабления мышечного волокна включает шесть стадий (рис. 11).

Саркоплазматический ретикулум + Ионы кальция

Нервное возбуждения

Саркоплазма-тический ретикулум

Ионы кальция