ИБС. Инфаркт миокарда
1. Отметьте этиологические факторы ИБС:
1. Гиподинамия.
2. Атеросклероз.
3. Гипертензия.
4. Тромбоз коронарных артерий.
5. Спазм коронарных артерий.
2. Отметьте периоды развития ИБС:
1.Инициальный.
2. Ангиоспастический.
3. Латентный.
4. Неадекватного кровоснабжения.
3. Реперфузия при ИБС является дополнительным фактором повреждения из-за:
1. Гетерогенности снабжения различных участков миокарда кислородом.
2. Образования избытка перекисей.
3. Вымывания ферментов, ионов.
4. Отметьте возможные осложнения ИБС:
1. Аневризма сердца.
2. Прединфарктное состояние.
3. Инфаркт миокарда.
4. Ишемия миокарда.
5. Для прединфарктного состояния характерно:
1. Боль в сердце в течение часа.
2. Боль в сердце в течение двух часов, облегчаемая приемом сердечных средств.
67
3. Боль в сердце с нарастающей интенсивностью и периодичностью в течение 6 – 8 часов. Сердечные средства неэффективны.
6. Отметьте наиболее частую причину инфаркта миокарда:
1. Ангиоспазм.
2. Тромбоз.
3. Атеросклероз венечных артерий.
7. Отметьте стадии инфаркта миокарда в порядке их развития:
1. Латентная.
2. Организации.
3. Ишемическая.
4. Некротическая.
8. Отметьте определение, означающее рецидивирующий (А) и повторный (Б) инфаркт миокарда:
1. Инфаркт, появляющийся позже 7 – 8 недель после возникновения первичного.
2. Инфаркт, появляющийся в пределах 7 – 8 недель после возникновения первичного.
9. Отметьте синдромы, играющую важную роль в патогенезе инфаркта миокарда:
1. Синдром иммунодефицита.
2. Иммунологический.
3. Рефлекторный.
4. Гипокоагуляционный.
5. Гиперкоагуляционный.
6. Резорбционно-некротический.
7. Синдром увеличения сердечного выброса.
8. Синдром уменьшения сердечного выброса.
9. Синдром электрофизиологических изменений.
10. Рефлекторный синдром при инфаркте миокарда включает:
1. Гиперемию кожных покровов.
68
2. Тахикардию.
3. Бледность кожных покровов.
4. Боль.
5. Эмоциональное возбуждение.
6. Эмоциональную заторможенность.
11. Резобционно-некротический синдром при инфаркте миокарда включает:
1. Образование эндогенного пирогена.
2. Появление в крови продуктов протеолиза кардиомиоцитов.
3. Появление в крови ферментов кардиомиоцитов.
4. Вымывание из кардиомиоцитов электролитов.
5. Появление в крови кардиотропных аутоантител.
12. Синдром электрофизиологических изменений при инфаркте миокарда может характеризоваться также и изменениями ЭКГ, характерными для:
1. Синусовой тахикардии.
2. Синусовой брадикардии.
3. Экстрасистолии.
4. Нарушения проводимости.
5. Фибрилляции предсердий и желудочков.
6. Пароксизмальной тахикардии.
13. Гиперкоагуляционный синдром при инфаркте миокарда обусловлен:
1. Активацией свертывающей системы.
2. Активацией противосвертывающей системы.
3. Недостаточной активностью противосвертывающей системы.
14. Иммунологический синдром при инфаркте миокарда означает:
1. Снижение фагоцитоза.
2. Появление кардиотропных аутоантител.
3. Повреждение кардиомиоцитов кардиотропными аутоантителами.
15. Отметьте общие изменения ЭКГ при инфаркте миокарда:
1. Смещение интервала ST кверху от изолинии.
2. Уменьшение зубца Q.
69
3. Увеличение зубца Q.
4. Инверсия зубца Т.
5. Увеличение интервала Т – Р.
16. Какие электрокардиографические изменения свидетельствуют о том, что у больного в прошлом был инфаркт миокарда ?
1. Увеличение амплитуды комплекса QRS.
2. Уменьшение зубца Q.
3. Глубокий зубец Q.
17. Количество каких ферментов повышено в крови при инфаркте миокарда?
1. Диастаза.
2. АСТ.
3. АЛТ.
4. Щелочная фосфатаза.
5. Альдолаза.
18. Когда возникает коронарогенный некроз миокарда?
1. При наличии атеросклеротической бляшки.
2. При накоплении аденозина в миокарде.
3. При выборе катехоламинов.
4. При гипотиреозе.
5. При введении антикардиальной цитотоксической сыворотки.
Ответы:
1. 2, 3, 4, 5.
2. 2, 4.
3. 1, 2, 3.
4. 2, 3.
5. 3.
6. 3.
7. 3, 4, 2.
8. А – 2.
Б – 1.
9. 2, 3, 5, 6, 8, 9.
10. 2, 3, 4, 5.
11. 1, 2, 3, 4.
12. 1, 3, 4, 5, 6.
13. 1, 3.
14. 2, 3.
15. 1, 3, 4.
16. 3.
17. 2.
18. 1.
64
ГИПЕРТЕНЗИИ ГИПЕРТЕНЗИИ ГИПЕРТЕНЗИИ ГИПЕРТЕНЗИИ ГИПЕРТЕНЗИИ ГИПЕРТЕНЗИИ ГИПЕРТЕНЗИИ ГИПЕРТЕНЗИИ
1. Отметьте рабочие (А) и регуляторные (Б) механизмы, определяющие величину АД в норме и его изменения при патологии:
1. Нервные механизмы.
2. Эндокринные механизмы.
3. Метаболические механизмы.
4. МОК.
5. ОПС.
2. Отметьте параметры, определяющие МОК:
1. Частота сердечных сокращений.
2. Ударный объем.
3. Сопротивление сосудов.
4. Реологические свойства крови.
3. Отметьте параметры, определяющие ОПС:
1. Реологические свойства крови.
2. Объем циркулирующей крови.
3. Сопротивление сосудов.
4. Уменьшение инсулина в крови.
5. Увеличение кортикотропина в крови.
4. Отметьте прессорные (А) и депрессорные (Б) механизмы регуляции САД по классификации Гайтона:
1. Барорецепторный.
2. Хеморецепторный.
3. Механизм ишемии головного мозга.
4. Ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм.
5. Эндотелиальный.
6. Механизм перемещения жидкости в обменных сосудах.
7. Почечный (синтез в почках ангиотензиназы, кининов, простагландинов, ингибитора ренина, натрий-уретического гормона).
8. Механизм стрессовой релаксации сосудов.
65
5. Отметьте эндокринные железы, гиперфункция которых ведет к артериальной гипертензии:
1. Поджелудочная железа.
2. Гипофиз.
3. Надпочечники.
4. Щитовидная железа.
5. Паращитовидные железы.
6. Отметьте органы, нарушение функции которых может вести к формированию артериальной гипертензии:
1. Мозг.
2. Сердце.
3. Почки.
4. Печень.
5. Легкие.
6. Селезенка.
7. Что означает понятие «гипертензия» ?
1. Повышение тонуса скелетной мускулатуры.
2. Повышение гидростатического давления в сосудах.
3. Повышение гидростатического давления в полостях организма.
8. Что означает понятие «эссенциальная гипертензия» (гипертоническая болезнь) ?
1. Отдельное заболевание.
2. Симптом заболевания.
9. Симптоматические (вторичные) гипертензии являются следствием:
1. Поражения печени.
2. Поражения селезенки.
3. Поражения органов, эндокринных желез, регулирующих уровень АД.
10. Отметьте гипертензии, в основе которых лежит изменение рабочих механизмов:
1. Гиперкинетический тип.
66
2. Гипокинетический тип.
3. Эукинетический тип.
4. Смешанный тип.
11. Отметьте направленность изменений МОК и ОПС при различных типах гипертензий:
1. Гиперкинетический – МОК , N, ; ОПС , N, .
2. Гипокинетический – МОК , N, ; ОПС , N, .
3. Эукинетический – МОК , N, ; ОПС , N, .
4. Смешанный – МОК , N, ; ОПС , N, .
12. Отметьте гипертензии, развивающиеся у детей:
1. Эссенциальная гипертензия.
2. Симптоматические гипертензии.
13. Отметьте морфологические изменения в стенке сосуда, способствующие формированию гипертензии:
1. Атеросклероз.
2. Артериолосклероз.
3. Атрофия стенки сосуда.
4. Аневризма.
5. Гипертрофия стенки сосуда.
14. Отметьте изменения сосудистой стенки, способствующие развитию гипертензии:
1. Обратный захват норадреналина в адренергических синапсах сосудов ускоряется.
2. Обратный захват норадреналина в адренергических синапсах сосудов замедляется.
3. Отечность клеток стенки сосудов.
4. Уменьшение чувствительности стенок сосудов к вазопрессорам.
5. Увеличение чувствительности стенок сосудов к вазопрессорам.
15. Отметьте функциональные изменения в сосудах, способствующие развитию гипертензии:
67
1. Уменьшение количества барорецепторов.
2. Увеличение количества барорецепторов.
3. Увеличение ионов кальция в саркоплазме.
4. Уменьшение ионов кальция в саркоплазме.
5. Уменьшение обратного захвата норадреналина в адренергических синапсах.
6. Увеличение количества -адренорецепторов.
16. Отметьте функциональные и морфологические изменения в сердце, способствующие развитию гипертензии:
1. Брадикардия.
2. Тахикардия.
3. Кардиосклероз.
4. Гипертрофия миокарда.
5. Миогенная дилатация.
17. Блокаторы кальция (коринфар, веропамил) используются для лечения гипертензий потому, что в мембране кардиомиоцитов:
1. Блокируют медленные кальциевые каналы.
2. Активируют медленные кальциевые каналы.
3. Активируют быстрые натриевые каналы.
18. Отметьте пункты, обосновывающие использование блокаторов -адренорецепторов (анаприлин) для лечения гипертензий:
1. Способствует уменьшению частоты сердечных сокращений.
2. Способствует спазму почечных артерий.
3. Увеличивает образование ренина в ЮГА.
4. Уменьшает образование ренина в ЮГА.
19. Отметьте пункты, обосновывающие использование -адреноблокаторов (фентоламин, тропафен) для лечения гипертензий:
1. Повышают тонус сосудов.
2. Снижают тонус сосудов.
3. Развивается брадикардия.
68
20. Отметьте пункты, обосновывающие использование симпатолитиков (резерпин) для лечения гипертензий:
1. Нарушается обратный захват норадреналина в адренергических синапсах сосудов.
2. Истощаются резервы норадреналина в адренергических синапсах сосудов из-за активации МАО.
3. Блокируется выделение норадреналина в синаптическую щель адренергических синапсов.
21. Отметьте эффекты веществ миотропного действия (апрессин или нитропруссид натрия), используемых для лечения гипертензий:
1. Увеличивают тонус сосудов.
2. Уменьшают тонус сосудов.
3. Уменьшают МОК.
22. Какие прессорные регуляторные механизмы участвуют в формировании рефлексогенной гипертензии ?
1. Барорецепторный.
2. Хеморецепторный.
3. Ишемия головного мозга.
4. Эндотелиальный.
5. Ренин-ангиотензин-альдостероновый.
23. Отметьте патологические процессы, развитие которых мо-жет привести к формированию рефлексогенной гипертензии:
1. Артериосклероз.
2. Атеросклероз.
3. Инфаркт миокарда.
4. Сифилис.
5. Интоксикации.
24. Моделирование рефлексогенной гипертензии можно осуществить:
1. Стимуляцией блуждающих нервов.
2. Перерезкой блуждающих нервов.
69
3. Новокаинизацией блуждающих нервов и каротидных синусов.
4. Передавливанием общих сонных артерий.
5. Передавливанием внутренних сонных артерий.
25. Отметьте прессорные механизмы в порядке их активации при центрогенной гипертензии:
1. Барорецепторный.
2. Хеморецепторный.
3. Ишемия головного мозга.
4. Эндотелиальный.
5. Ренин-ангиотензин-альдостероновый.
26. Укажите последовательность включения регуляторных механизмов при гипертензии, возникающей в результате эмоционального стресса:
1. Альдостерон.
2. Ренин.
3. Активация симпато-адреналовой системы.
4. Нарушения водно-электролитного баланса.
5. Изменение чувствительности сосудов к вазопрессорам.
6. Ангиотензин II.
27. Отметьте обоснование использования клофелина для патогенетической терапии гипертензий:
1. Блокирует медленные кальциевые каналы.
2. Блокирует -адренорецепторы сосудов.
3. Подавляет возбудимость сосудодвигательного центра.
28. Отметьте причины первичного (А) и вторичного (Б) альдостеронизма:
1. Опухоль клубочковой зоны надпочечников.
2. Недостаточность сердца.
3. Недостаточность печени.
4. Избыточное потребление соли.
5. Снижение АД.
6. Физический и эмоциональный стресс.
70
29. Отметьте рабочие (гемодинамические) механизмы, принимающие участие в формировании гипертензии при первичном альдостеронизме:
1. МОК .
2. МОК .
3. ОПС .
4. ОПС .
30. Почему при лечении гипертензии при первичном альдостеронизме используется спиролактон (верошпирон) ?
1. Блокирует рецепторы альдостерона.
2. Разрушает альдостерон.
3. Блокирует образование альдостерона в клубочковой зоне коры надпочечников.
31. Нарушение какого вида обмена лежит в основе гипертензии при альдостеронизме ?
1. Углеводный.
2. Белковый.
3. Жировой.
4. Водно-электролитный.
32. Отметьте, почему больным с гипертензией рекомендуется ограничение приема поваренной соли ?
1. Уменьшается объем циркулирующей крови.
2. Увеличивается объем циркулирующей крови.
3. Набухают стенки сосудов.
4. Увеличивается обратный захват норадреналина в адренергических синапсах.
5. Замедляется обратный захват норадреналина в адренергических синапсах.
6. Повышается чувствительность сосудистой стенки к действию вазопрессоров.
7. Увеличивается секреция вазопрессина.
71
33. Почему для лечения гипертензий используется дихлортиазид (гипотиазид) и фуросемид ?
1. Уменьшается выделение натрия с мочой.
2. Увеличивается выделение натрия с мочой.
3. Уменьшается выделение мочи.
4. Увеличивается выделение мочи.
34. С нарушением какого вида обмена связано развитие гипертензии при гиперкортизолизме ?
1. Белкового.
2. Электролитного.
3. Водного.
4. Углеводного.
5. Жирового.
35. Отметьте основные причины, приводящие к развитию гиперкортизолизма и гипертензии вследствие избытка глюкокортикоидов:
1. Болезнь Иценко-Кушинга.
2. Синдром Кушинга.
3. Синдром Конна.
4. Избыточное и длительное введение глюкокортикоидов.
36. Дополните общую схему патогенеза гипертензии при гиперкортизолизме (правильный ответ подчеркните):
Избыток глюкокортикоидов в крови
Распад белка и накопление аммиака
минералкортикоидный эффект
прессорные участки СДЦ , N,
толщина стенки сосу-дов , N,
чувствитель-ность к вазо-прессорам , N,
обратный захват нор-адреналина , N,
секреция АДГ , N,
САС , N,
объем крови , N,
ОПС , N,
МОК , N,
АД
72
37. Дополните общую схему патогенеза гипертензии при гиперкатехоламинемии (правильный ответ подчеркните):
Ф е о х р о м а ц и т о м а
Избыток катехоламинов в крови
сосуды (спазм, норма, расширение)
перфузионное давление в почках , N,
ЧСС , N,
ОПС , N,
система ренин-ангио-тензин-альдостерон , N,
МОК , N,
АД
38. Отметьте основной почечный прессорный механизм:
1. Барорецепторный.
2. Хеморецепторный.
3. Ишемии головного мозга.
4. Эндотелиальный.
5. Ренин-ангиотензин-альдостероновый.
39. Отметьте депрессорные механизмы почек:
1. Гистамин.
2. Объемный механизм.
3. Серотонин.
4. Ингибитор ренина.
5. Ангиотензиназа.
6. Кинины.
7. Простагландины.
40. Отметьте процессы, способствующие развитию почечной гипертензии:
1. Гломерулонефрит.
2. Поликистоз почек.
3. Нефросклероз.
4. Обтурация почечных артерий.
73
5. Закупорка мочеточечника.
6. Все вышеперечисленные.
41. Уточните схему патогенеза почечной гипертензии (нужное подчеркните):
Уменьшение кровотока в почках
активность депрессорных почечных механизмов , N,
активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы , N,
набухание стенки сосуда (есть, нет)
ангиотензин II крови , N,
чувствитель-ность к вазо-прессорам , N,
обратный захват нор-адреналина , N,
объем циркулирующей крови , N,
ОПС , N,
МОК , N,
АД
42. С нарушением какого вида обмена связано развитие почечной гипертензии?
1. Углеводного.
2. Белкового.
3. Жирового.
4. Электролитного.
5. Водного.
43. Отметьте срочные (А) и долговременные – дни, недели, месяцы (Б) прессорные механизмы регуляции САД:
1. Барорецепторный.
2. Хеморецепторный.
3. Ишемия головного мозга.
4. Ренин-ангиотензин-альдостероновый.
44. Каков механизм почечной гипертензии?
1. Увеличение систолического давления.
74
2. Усиление образования ренина (ангиотензина) и спазм артерий.
3. Усиление образования адреналина в надпочечниках.
4. Нарушение венозного оттока от почек.
5. Изменение физико-химических свойств стенки сосудов.
Ответы:
1. А – 4, 5.
Б – 1, 2, 3.
2. 1, 2.
3. 1, 2, 3.
4. А – 1, 2, 3, 4, 5, 6.
Б – 1, 5, 6, 7, 8.
5. 2, 3, 4.
6. 1, 2, 3, 5.
7. 2.
8. 1.
9. 3.
10. 1, 2, 3, 4.
11. 1.МОК , ОПС N или .
2.МОК ↓, ОПС.
3.МОК N, ОПС .
4.МОК , ОПС .
12. 2.
13. 1, 2, 5.
14. 2, 3, 5.
15. 1, 3, 5, 6.
16. 2, 4.
17. 1.
18. 1, 4.
19. 2.
20. 2.
21. 2.
22. 1, 5.
23. 1, 2, 4, 5.
24. 2, 3, 4.
25. 3, 5.
26. 3, 2, 6, 1, 4, 5.
27. 3.
75
28. А – 1.
Б – 2, 3, 4, 5, 6.
29. 1, 3.
30. 3.
31. 4.
32. 2, 3, 5, 6, 7.
33. 2, 4.
34. 1, 2, 3.
35. 1, 2, 4.
36. Избыток глюкокортикоидов в крови
Распад белка и накопление аммиака
минералкортикоидный эффект
прессорные участки СДЦ
толщина стенки сосудов
чувствитель-ность к вазо-прессорам
обратный захват нор-адренали- на
секреция АДГ
САС
объем
крови
ОПС
МОК
АД
37. Ф е о х р о м а ц и т о м а
Избыток катехоламинов в крови
сосуды (спазм)
перфузионное давление в почках
ЧСС
ОПС
система ренин-ангио-тензин-альдостерон
МОК
АД
38. 5.
76
39. 2, 4, 5, 6, 7.
40. 6.
41. Уменьшение кровотока в почках
активность депрессорных почечных механизмов
активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
набухание стенки сосуда (есть)
ангиотензин II крови
чувствитель-ность к вазо-прессорам
обратный захват нор-адренали- на
объем циркулирующей крови
ОПС
МОК
АД
42. 4, 5.
43. А – 1, 2, 3.
Б – 4.
44. 2, 5.
77
ГИПОТЕНЗИИ ГИПОТЕНЗИИ ГИПОТЕНЗИИ ГИПОТЕНЗИИ ГИПОТЕНЗИИ ГИПОТЕНЗИИ ГИПОТЕНЗИИ
1. Отметьте основу первичной (эссенциальной) гипотензии:
1. Недостаточность прессорных механизмов.
2. Недостаточность депрессорных механизмов.
3. Активация прессорных механизмов.
4. Активация депрессорных механизмов.
5. Недостаточность прессорных и превалирование депрессорных механизмов.
2. Отметьте органы, функциональная недостаточность которых сопровождается гипотензией:
1. Сердце.
2. Легкие.
3. Печень.
4. Гипофиз.
5. Надпочечники.
6. Щитовидная железа.
7. Половые железы.
3. Отметьте вещества, нарушение синтеза которых при печеночной недостаточности сопровождается гипотензией:
1. Альбумины.
2. -1-глобулины.
3. -2-глобулины.
4. -липопротеины.
5. Фибриноген.
4. Отметьте гормоны, нарушение синтеза которых при недостаточности гипофиза ведет к развитию гипотензии:
1. Соматотропин.
2. Кортикотропин.
3. Меланотропин.
4. Гонадотропины.
78
5. Вазопрессин.
6. Окситоцин.
5. Отметьте гормоны, нарушение синтеза которых при недостаточности надпочечников способствует развитию гипотензии:
1. Альдостерон.
2. Кортизол.
3. Кортикостерон.
4. Андрогены.
5. Эстрогены.
6. Отметьте процессы, формирование которых может сопровождаться острой гипотензией:
1. Инфаркт миокарда.
2. Тиреотоксикоз.
3. Гипотиреоидный криз.
4. Хроническая недостаточность надпочечников.
5. Острая недостаточность надпочечников.
6. Шок.
7. Отметьте органы, хроническая недостаточность которых ведет к развитию гипотензии:
1. Легкие.
2. Сердце.
3. Печень.
4. Почки.
5. Надпочечники.
6. Щитовидная железа.
7. Гипофиз.
8. Паращитовидные железы.
Ответы:
1. 5.
79
2. 1, 3, 4, 5, 6.
3. 3.
4. 2, 5.
5. 1, 2, 3.
6. 1, 3, 5, 6.
7. 2, 3, 5, 6, 7.
СЕРДЕЧНЫЕ АРИТМИИ СЕРДЕЧНЫЕ АРИТМИИ СЕРДЕЧНЫЕ АРИТМИИ СЕРДЕЧНЫЕ АРИТМИИ СЕРДЕЧНЫЕ АРИТМИИ СЕРДЕЧНЫЕ АРИТМИИ СЕРДЕЧНЫЕ АРИТМИИ СЕРДЕЧНЫЕ АРИТМИИ СЕРДЕЧНЫЕ АРИТМИИ
1. Отметьте нормальную величину потенциала покоя: синоатриального узла (А); атриовентрикулярного (Б); кардиомиоцитов предсердий, желудочков (В):
1. 20 – 40 мВ.
2. 50 – 60 мВ.
3. 60 – 70 мВ.
4. 80 – 90 мВ.
2. Отметьте клетки сердца, где осуществляются в норме процессы медленной (А) и быстрой (Б) деполяризации:
1. Синоатриальный узел.
2. Кардиомиоциты предсердий.
3. Атриовентрикулярный узел.
4. Кардиомиоциты желудочков.
3. Отметьте основные изменения со стороны сердца при возбуждении симпатического (А) и парасимпатического (Б) отделов нервной системы:
1. Тахикардия.
2. Брадикардия.
3. Увеличения силы сокращения.
4. Уменьшение силы сокращения.
5. Ускорение проводимости.
6. Замедление проводимости.
7. Тенденция к экстрасистолии.
4. Увеличение силы сокращения миокарда при активации симпато-адреналовой системы обусловлено:
80
1. Ускорением генерации импульса в синоатриальном узле.
2. Улучшением проводимости.
3. Уменьшением Са++ в саркоплазме кардиомиоцитов.
4. Увеличением Са++ в саркоплазме кардиомиоцитов.
5. Отметьте, изменение каких функций миокарда вызывает повышение тонуса блуждающих нервов:
1. Автоматии.
2. Проводимости.
3. Возбудимости.
4. Сократимости.
6. В клетках каких структур сердца развивается гиперполяризация при ваготонии ?
1. Синоатриального узла.
2. Кардиомиоцитов предсердий.
3. Атриовентрикулярного узла.
4. Кардиомиоцитов желудочков.
7. Аритмия сердца – это:
1. Изменение частоты и периодичности возбуждения и сокращения сердца.
2. Нарушение проводимости.
3. Нарушение автоматии.
8. Отметьте возможные клинические проявления сердечных аритмий:
1. Тахикардия.
2. Брадикардия.
3. Снижение АД.
4. Боль в области сердца.
5. Потеря сознания.
9. Отметьте функциональные (А) и органические (Б) причины аритмий:
1. Гипоксия.
2. Повышение активности симпато-адреналовой системы.
81
3. Ваготония.
4. Кардиосклероз.
5. Дилятация предсердий и желудочков.
6. Инфаркт миокарда.
7. Приобретенные пороки.
8. Дисбаланс гормонов (катехоламинов, глюкокортикоидов, тироксина, половых).
10. Отметьте номотопные синусовые аритмии:
1. Экстрасистолия.
2. Синусовая тахикардия.
3. Пароксизмальная тахикардия.
4. Синусовая брадикардия.
5. Синусовая аритмия.
11. Отметьте основные причины рефлекторной синусовой тахикардии:
1. Эмоциональный стресс.
2. Гипоксия.
3. Избыток калия.
4. Боль.
5. Повышение АД.
6. Понижение АД.
12. Отметьте основные причины рефлекторной синусовой брадикардии:
1. Рефлекс Брейнбриджа.
2. Рефлекс Ашнера.
3. Рефлекс Чермака-Геринга.
4. Рефлекс Гольца.
5. Растяжение желчного пузыря и желчевыводящих путей.
13. Отметьте характерные изменения ЭКГ при рефлекторной синусовой тахикардии (А) и брадикардии (Б):
1. Укорочение интервала РQ.
2. Увеличение интервала РQ.
82
3. Уменьшение длительности комплекса QRS.
4. Увеличение длительности комплекса QRS.
5. Удлинение интервала Т-Р.
6. Укорочение интервала Т-Р.
14. Какие из названных факторов вызывают синусовую тахикардию (А) или синусовую брадикардию (Б) ?
1. Снижение ад.
2. Повышение АД.
3. Гипоксия.
4. Боль.
5. Растяжение желчного пузыря.
6. Надавливание на глазные яблоки.
7. Надавливание на каротидные синусы.
15. Отметьте гетеротопные аритмии, как следствие нарушения автоматии сердца:
1. Синусовая аритмия.
2. Медленный предсердный ритм.
3. Узловой ритм.
4. Миграция водителя ритма.
5. Желудочковый ритм.
6. Фибрилляция.
7. Интерференция с диссоциацией.
16. Отметьте причины нарушения проводимости в сердце:
1. Уменьшение концентрации К+.
2. Увеличение концентрации К+.
3. Увеличение концентрации Nа+.
4. Уменьшение концентрации Nа+.
5. Инфаркт миокарда.
6. Гипоксия.
7. Ваготония.
83
8. Кардиосклероз.
9. Воспаление.
10. Ранения сердца.
17. Отметьте возможные изменения ЭКГ при нарушении проводимости сердца:
1. Укорочение интервала РQ.
2. Увеличение интервала РQ.
3. Уширение комплекса QRS.
4. Смещение интервала S-Т.
5. Более частое появление зубца Р.
6. Нерегулярность появления ЭКГ комплексов.
7. Изменение амплитуды комплекса QRS.
18. Отметьте характерные изменения ЭКГ при I, II, III и IV степенях атриовентрикулярной блокады:
1. Периодическое удлинение интервала РQ и выпадение комплекса QRST.
2. Укорочение интервала PQ.
3. Удлинение интервала PQ.
4. Периодическое (каждое второе или третье) выпадение комплекса QRST.
5. Зубец Р появляется в 2 раза чаще, чем QRST.
19. Отметьте клинические проявления синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса:
1. Повышение АД.