Патология мочеотделения

При функциональной недостаточности почек в организме накапливаются продукты обмена, обусловливающие возникновение патологических состоя­ний, которые нередко угрожают жизни животного. Компенсаторное выделение лродуктов обмена кожей, кишечником и слюнными железами существенного значения не имеет, а потому с прогрессивным нарастанием нарушения функ­циональной способности почек нарастает концентрация продуктов обмена -веществ в крови и неизбежно возникает синдром аутоинтоксикации.

В патологии мочеотделения основное место принадлежит аномалии азотистого обмена. 90% азотистых продуктов обмена выделяются почками, остальные 10% выделяются ростом волос, копыт, слущиванием эпителия с потом и спермой. Шлаки азотистого обмена, содержащиеся в плазме крови после удаления из нее белков, называются остаточным азотом—NR (небелко­вый азот), главными ингредиентами которого являются мочевина, мочевая кислота, креатинин, индикан, аммиак, пуриновые основания и аминокислоты. 50—60% остаточного азота составляет мочевина. Концентрация моче­вины в крови регулируется функциональной активностью почек и вы­работкой ее организмом. Повышение ее в крови может быть обусловлено: патологической гиперпродукцией, олигурией и недостаточностью функции почек.

Патологическая гиперпродукция возможна после операций, на почве интоксикации и при заболеваниях сердца. В данном случае прямая связь азотемии с функцией почек отсутствует совершенно. В основе азотемии лежит избыточная продукция мочевины в организме. При уменьшении водного диуреза возникает повышение концентрации различных веществ, в том числе и моче­вины в крови и наступает острая гиперазотемия.

Атрофия почечной паренхимы при нефрите и падение функции почек обусловливают развитие азотемии за счет увеличения концентрации моче­вины. Задержанная в организме мочевина распределяется в жидких средах организма (кровь, транссудаты, цереброспинальная жидкость) и в тканях— мышцах, печени, селезенке, спинном мозгу. Наряду с увеличением концен­трации мочевины при функциональной недостаточности почек может возра­стать концентрация и других ингредиентов остаточного азота: мочевой кис­лоты, креатинина, индикана и аммиака.

Концентрация мочевой кислоты в крови не всегда является показателем недостаточности почек. Это зависит от того, что увеличение мочевой кислоты не имеет связи с выделительной функцией почек и, кроме того, мочевая кис­лота, в отличие от мочевины, имеет «порог секреции». Порог повышается при нагрузке организма пуринами и падает при бедной пуринами пище.

На высоте мочевинной азотемии возрастает и концентрация креатинина в крови. Однако параллелизма между концентрацией мочевины и креатинина в крови при азотемиях нет. Гиперкреатинемия имеет больше прогностическое значение, чем диагностическое.

В связи с нарушением азотовыделительной функции почек в крови скап­ливается индикан.

Уремия. Уремией называется совокупность симптомов интоксикации, свя­занных с недостаточностью функции почек и задержкой в организме состав­ных частей мочи (Черноруцкий). Уремия возникает в случаях, когда разви­вается функциональная недостаточность почек концентрировать и выводить из организма продукты азотистого обмена.

В качестве агента, обусловливающего развитие уремии, на первое место ставилась мочевина. Однако параллелизма между концентрацией мочевины в крови, возникновением и развитием уремии нет. Отмечены случаи очень тяжелой интоксикации людей, больных нефритом, при сравнительно неболь­шой азотемии. Несмотря на это, задержка остаточного азота включается в механизм возникновения уремии, так как в ряде случаев развитие уремии совпадает с повышением концентрации мочевины или же компонентов немоче-винного NR.

Весьма вероятным является и интоксикация продуктами распада почеч­ной ткани (нефротоксины), а также ацидоз, который, как правило, бывает при азотемических синдромах и возникает на почве задержки и избытка про­дукции кислот на почве нарушения белкового обмена.

Все это говорит о том, что азотемическая уремия представляет собой очень сложный синдром, в механизме возникновения которого участвуют мочевина, остаточный азот, нефротоксины и ацидоз.

У животных при азотемической уремии клинически развивается общая слабость, вялость, состояние апатии, потеря аппетита и т. д. В дальнейшем к явлениям расстройства нервной системы присоединяются изменения в дея­тельности желудочно-кишечного тракта—отрыжка, тошнота, рвота, уриноз-ный запах изо рта, исчезает аппетит, отмечаются упорные поносы, непод­дающиеся лечению. В фекалиях и рвотных массах обнаруживается большое количество мочевины и других азотистых продуктов. Уремическая кома сопровождается гипотермией и чайн-стоксовым дыханием. У больных отме­чаются катаральная бронхопневмония, воспаление гортани и бронхов. Язык обложен и покрыт трещинами. Развивается упорный зуд кожи.

При хроническом азотемическом нефрите развивается малокровие типа злокачественной гипопластической анемии и геморрагический синдром с крово­течением из носа, десен, кишечника и почек. Лейкоцитоз иногда может дости­гать 40 тыс. и больше.

Исследование крови на остаточный азот дает возможность уста­новить причину и, определяя силу расстройства, судить о возможном исходе.

Синдрому азотемической уремии противопоставляется синдром судорож­ной, или хлоремической уремии. Фольгард назвал ее экляптической уремией ввиду сходства хлоремической уремии с эклямпсией беременных. Синев опи­сал эклямптическую форму уремии у телят при паратифе. Эта форма характе­ризуется внезапной потерей сознания, клоническими судорогами, распростра­няющимися на все тело, частыми жевательными движениями, слюнотечением, расширением зрачков, повышением рефлексов, изменением ритма дыхания и сильным потением. Припадок продолжается несколько минут, после чего животное кажется несколько утомленным и больше лежит. Редкие вначале припадки со временем учащаются, и животное погибает во время припадка или его приходится убивать. Причиной эклямптической уремии считают повы­шение кровяного давления в связи с отеком мозга. Отеком мозга можно объяс­нить наблюдаемые при эклямптической уремии амавроз, гемиплягию и повы­шение спинномозгового давления.

Соответствующая дехлорированная диета, а также извлечение ликвора благотворно действуют на течение этой формы уремии.

Сердечно-сосудистые явления при заболевании почек. В тесной связи с заболеваниями почек стоят кардиоваскулярные явления, или изменения со стороны сердца и сосудистой системы. Первое место среди них занимает гипертония, в возникновении которой принимает участие сосудистая система, нейрогуморальные факторы и изменения самой крови.

Наибольшую роль играет функциональное и анатомическое изменение сосудов, ведущее к сужению их просвета. Сосудистые изменения могут быть двух видов: артериосклероз, особенно мелких артерий, и спазм сосудов, который может распространяться на обширные области. Спазмы перифериче­ских сосудов могут приводить даже к развитию гангрены. В возникновении спастических состояний наибольшее значение имеет нарушение нейрогумо-ральных механизмов, регулирующих кровообращение. Имеют значение также сдвиги в минеральной среде и нарушение ионного равновесия. Большое зна­чение имеет и повышение внутричерепного давления, например после мозго­вых кровоизлияний, при водянке мозга и т. д. Известную роль играет умень­шение кровообращения в почках и задержка отдачи ими воды.

Гораздо большее значение имеет задержка прессорных веществ при недо­статочной функции почек. К числу таких веществ относили мочевину, пова­ренную соль, пуриновые производные, остаточный азот и т. д. В последнее время высказывают предположение, что гипертония возникает на почве появле­ния в крови веществ, получающихся в результате разрушения почечной паренхимы. Эти вещества под названием ренин (Тигерштед, Бергман), уроги-пертензин (Абель, Борде) и др. повышают кровяное давление. Однако это признается не всеми.

Наиболее обоснованной теорией почечной гипертонии является сосудисто-рефлекторная, объясняющая повышение кровяного давления рефлексом, возникающим под влиянием кислых продуктов обмена, образующихся при ишемии почек. Следовательно, роль почек в повышении кровяного давления может сводиться к механическому нарушению почечного кровообращения, к воздействию прессорных веществ, к сосудисто-рефлекторным нервным влия­ниям.

Некоторые авторы предполагают, что большую роль в возникновении гипертонии играет повышение массы крови, которое может возникать вслед­ствие задержки воды почками. Однако эта точка зрения не находит общего признания.

Максимальное кровяное давление может увеличиваться до 200 мм рт. ст. Приступы могут сопровождаться еще большим увеличением. Особенно резкие гипертонии наблюдаются при первичной сморщенной почке.

Со стороны сердца при заболевании почек можно отметить гипертрофию левого желудочка без значительного расширения его полости. Гипертрофия может охватывать не только левый желудочек, но нередко имеется и соответ­ствующее увеличение и правого желудочка.

Следствием повышения кровяного давления в аорте является акцентуи­рование второго тона, который иногда оказывается расщепленным и даже раздвоенным. Первый тон сердца особых изменений не претерпевает, но иногда он становится приглушенным и расщепленным.

При гипертонии нередко можно обнаружить ритм галопа, особенно в ста­дии декомпенсации. Пульс при этом становится твердым, иногда проволоч­ным. Появляются различные формы аритмий.

Повышение кровяного давления может протекать клинически с измене­ниями со стороны зрения, органов слуха, появлением судорог и параличей. Могут иногда отмечаться и менингиальные явления с болями в области позво­ночника, ригидностью затылка и т. д. Самым тяжелым являются параличи, в основе которых лежат значительные колебания кровяного давления, обусло­вленные ангиоспазмами.

Кардиоваскулярные явления в клинике нефрита выступают иногда настолько значительно, что совершенно затемняют картину чистого нефрита. Клиническая ценность сердечно-сосудистого синдрома заключается в том, что он появляется в самом начале развития патологического процесса.

Изменения глаза. У почечных больных можно отметить нарушения со сто­роны глаза. При исследовании глазного дна можно выявить нейроретинит. Глазное дно в этом случае гиперемировано и сосок зрительного нерва отечен, контуры его стерты, артерии глазного дна сужены, а вены расширены. Во время исследования можно наблюдать игру сосудов—сужение и расширение их. При артериосклеротических изменениях отмечается утолщение стенки сосу­дов. При гипертонии на глазном дне обнаруживаются липоидные инфиль­траты в виде белых очагов, расположенных вокруг зрительного соска и жел­того тела. Нередко в этом случае отмечаются обильные кровоизлияния. Срав­нительно редко можно обнаружить отслойку сетчатки. Характерным является перипаппилярный отек, напоминающий застойный сосок. При нефритах можно наблюдать анемию соска и сетчатки.

Почечный отек. При заболевании почек дегенеративного и дегенеративно-воспалительного характера появляются отеки, в основе развития которых лежат три фактора: физико-химические изменения эндотелия капиллярной стенки, изменения свойств крови и изменения свойств тканей.

Клинически почечный отек характеризуется рядом особенностей. Он чаще появляется и резче выражается при нефрозах, при поражении тубулярного аппарата почек. Наряду с нефрозами отек появляется при нефрозо-нефритах, амилоиде почек и при острых и хронических гломерулонефритах.

Развивается почечный отек незаметно. У одних больных отек появляется утром и характеризуется припуханием век, у других—вечером отекают конеч­ности и у третьих сразу появляется разлитая отечность подкожной клет­чатки. Отек может появляться в наиболее низких местах—конечностях и мо­шонке, а отечная жидкость может скапливаться всюду: в подкожной клетчатке, в серозных полостях, может отекать мозг, легкие, гортань и т. д.

Появлению отеков в выраженной форме предшествует предотечный период, когда при давлении на ткани не остается ямки. Если такому больному ввести под кожу изотонический раствор, то при наличии скрытого отека желвак рассосется гораздо быстрее, чем у здорового (проба Мак-Клюра-Олдрича).

Отечная жидкость при почечных отеках может быть прозрачной и может опалесцировать за счет находящихся в ней липоидов (холестерин). Удельный вес ее 1,004—1,015, Количество белка в ней при нефрозах от 0,25% и при нефритах 0,51%,