Экстракардиальные нарушения ритма

Рис. 32. Схема. Дыхательная аритмия.

Рис. 31. Пневмограмма и кардиограмма при респираторной аритмии у лошади.

Дыхательная аритмия. Учащение сердечной деятельности во время вдоха и замедление ее во время выдоха носит название дыхательной, или респиратор­ной, аритмии. При этой форме аритмии сохраняется возникновение импульсов в синусном узле и правиль­ное распространение воз­буждения по всему сердцу. Правильная работа сердца может нарушаться под влиянием раздражения блу­ждающего и симпатическо­го нервов.

Дыхательную аритмию легко выявить при одновре­менной записи пульса и ды­хания, а также пальпацией. Тоны сердца при этой арит­мии могут быть чистыми и ясными и промежутки между первым и вторым тонами одинаковой длины. Аритмию можно без труда дифференцировать, если заставить .животное сделать глубокий вдох (зажать нос). Дыхательная аритмия возникает вследствие усиления на высоте вдоха тормозящего влияния блуж­дающего нерва на синусный узел. Стоит эта аритмия на границе физиологи­ческих и патологических отправлений сердечной деятельности. Дыхательная аритмия исчезает от атропина и физических напряжений.

У собак и мелких животных респираторная аритмия рассматривается как вполне физиологическое явление. Появление ее после лихорадочного состо­яния свидетельствует о благоприятном исходе заболевания.

У старых лошадей респираторная аритмия описана Домрачевым при эмфизе-ме легких, при перибронхитах с явлениями эмфиземы легких и в двух случаях— плеврита. У молодых лошадей респираторная аритмия отмечена при выражен­ной ваготонии. Респираторная аритмия у лошадей встречается сравнительно редко. Она указывает не на расстройства сердечной деятельности, а на явления ваготонии или повышение внутригрудного давления (например, при эмфиземе легких, пневмониях, плевритах).

Интракардиальные нарушения ритма

Аритмии от расстройства проводимости возникают вследствие нарушения передачи возбуждений от синусного узла до конечных разветвлений провод­никовой системы. Препятствие для проведения возбуждений может быть связа-

Рис. 33. Кардиограмма при синусной блокаде.

но с анатомическими изменениями проводникового пути или же с влиянием экстракардиальных нервов. По локализации различают:

а) блокаду синуса, когда имеется нарушение проводимости от синусного узла к предсердиям;

б) блокаду между предсердиями и желудочками—при нарушении прово­ димости от предсердий к желудочкам, в зависимости от повреждения атриовен- трикулярного узла или пограничного пучка;

в) блокаду конечных нитей проводниковой системы, когда имеется нару­ шение проводимости импульсов в желудочках. Блокадой называется нарушение проводимости импульсов постоянного или временного характера, а также замед­ ление в прохождении импульсов.

Синоаурикулярная блокада. В основе этой блокады имеется нарушение проводимости импульсов между синусным узлом и предсердиями.

При этой форме аритмий сохраняется нормальное возникновение импуль­сов в синусном узле и правильность распространения возбуждения по всему сердцу, нарушается лишь регулярность возникновения импульсов, например под влиянием тормозящего воздействия блуждающего нерва.

Синоаурикулярная аритмия характеризуется выпадением одного сердеч­ного сокращения как предсердного, так и желудочкового и появлением пауз различной продолжительности, после которых следуют нормальные по силе и ритму сокращения сердца. Выпадение сердечных сокращений появляется неожиданно и какой-либо закономерности в чередовании пауз установить не удается. Они появляются через неопределенное количество сокращений и не связаны с фазами дыхания. Во время пауз тоны желудочков и предсердий не прослушиваются совсем, артериальный пульс и сердечный толчок выпадают, яремная вена не пульсирует.

Синоаурикулярная блокада проявляется резче при замедленной деятель­ности сердца, а потому для контроля необходимо произвести исследование после прогонки. При прогонке или после возбуждения животного ритм полностью восстанавливается. Это объясняется возбуждением симпатического нерва, который снимает действие вагуса. Эта форма аритмий расстройства кровообра­щения, чаще всего, не вызывает и на работоспособности не отражается, так как при движении животного раздражение центров, учащающих сердечную деятель­ность, снимает возбуждение вагуса. Аритмия исчезает после введения атропина.

Рис. 34. Схема. Синусная аритмия.

По наблюдениям Домрачева, синоаурикулярная блокада встре­чается довольно часто (10—14%). У молодых лошадей она может быть внесердечного происхожде­ния и не указывает на изменения миокарда.

Атриовентрикулярная блока­да. Нарушение проведения им­пульсов от предсердий к желудоч­кам может быть частичным и полным. В первом случае говорят о частичной блокаде, а во втором о полной блокаде. Частичная атриовентрикулярная блокада делится на внесердечную, в основе которой лежит тормозящее влияние блуждающего нерва, и органическую, при которой имеется поражение погра­ничного пучка. В спокойном состоянии животного обе эти блокады по клинической картине очень близки, но значение их для организма неодинаково.

Рис. 35. Кардиограмма при частичной блокаде.

Частичная блокада неврогенного происхождения. При неполной попе­речной блокаде проводимость по пучку Гиса понижается, вследствие чего нормально возникающие в синусном узле импульсы временами задер­живаются. Расстройства проводимости возникают на почве или интоксика­ции или действия лекарственных веществ. При этой аритмии сердечные тоны выпадают через определенное количество сердечных сокращений, в силу

Рис. 36. Схема. Частичная блокада.

чего отмечается удивительная последовательность и чередо­вание нормальных сокраще­ний и выпадающего тона. В ряде случаев получается выпадение второго, третьего или четвертого сокращения сердца, вследствие чего получается что-то вроде бигенимии, тригенимии и т. д. Так как расстройства проводимости усиливаются с каждым сокращением сердца, вследствие задержки импульсов в пучке, соответствующее сокращение сердца и очередная волна пульса выпадают. Образуется пауза, равная прибли­зительно двум сокращениям. В течение этого периода проводимость пучка восстанавливается и следующее возбуждение, как и при норме, обусловливает возникновение правильной систолы. Затем утомление накапливается вновь, через некоторое время повторяется снова выпадение сердечного сокращения, появляются паузы, равные двум ударам. Во время паузы у основания сердца прослушиваются тоны предсердий, а на кардиограмме, на удлиненных интервалах, отмечается предсердный зубец. Тон желудочков выпадает пол­ностью.

Частичная блокада неврогенного происхождения встречается часто, осо­бенно у нервных, легко возбудимых лошадей. По Домрачеву, ее можно встре­тить у 10—14% лошадей. Характерным для этой аритмии является исчезнове­ние пауз после прогонки и усиления сердечной деятельности. Частичная бло­када указывает на повышение тонуса блуждающего нерва; она не вызывает расстройства кровообращения и не связывается с нарушением сердечной деятельности.

Рис. 37. Кардиограмма при частичной блокаде орга­нического происхождения.

Частичная блокада органического происхождения. Своим происхождением блокада обязана перерождению, воспалению или склерозу пуч­ка Гиса. В результате задержки проведения импульсов выпадают сердечные сокращения, появляются паузы, равные по продолжительности, приблизительно, двум сокраще­ниям. Во время пауз про­слушиваются тоны предсер­дий, и на кардиограмме отмечается предсердный зу­бец. Паузы при этой арит­мии появляются через опре­деленное количество сер­дечных сокращений. В отличие от блокады неврогенного происхождения, органическая частич­ная блокада характеризуется тем, что после прогонки не наступает выравнива­ние пульса. Паузы, напротив, учащаются и выступают резче и удлиняются, Особенно продолжительные паузы сопровождаются обмороками на почве ане­мии мозга и появлением адамстоксова симптомокомплекса.

Лошади с частичной блокадой органического происхождения неработоспо­собны и могут погибнуть во время продолжительных пауз при физическом на­пряжении. Частичная блокада органического происхождения встречается срав­нительно редко (Домрачев наблюдал три случая, Фролов один и Криницин один случай).

Рис. 38. Кардиограмма при полной блокаде.

Полная блокада пограничного пучка. Для этой аритмии характерно пол­ное нарушение проводимости импульсов по пучку Гиса. Полное прекращение проводимости приводит к тому, что желудочки начинают сокращаться под. влиянием возбуждений, которые возникают в их проводниковой системе. В этих случаях ритм желудочков совершенно не зависит от ритма предсердий, и часто­та желудочковых сокращений замедляется.

При полной блокаде пограничного пучка появляется редкий артериальный пульс. В случае Домрачева количество пульсовых сокращений в 1 минуту у лошади равнялось 18—22. После прогонки число ударов пульса не увеличива­лось и только после 10-минутной прогонки рысью количество пульсовых ударов увеличилось с 22 до 24. Пульс ритмичен, так как полная блокада—аритмия сердечная, а не пульсовая. При выслушивании сердца определяется двойной ритм желудочков и предсердий. Тоны сокращающихся предсердий значительно

слабее по силе выраженности и более частые по сравнению с сокращением же­лудочков. Если сокращения желудочков равно 22 в 1 минуту, то сокращение предсердий равно 46 за тот же отрезок времени.

При полной блокаде пограничного пучка Домрачев наблюдал у лошади Серко 84 сокращения предсердий и 12 сокращений желудочков в 1 минуту.

Медленный ритм при полной блокаде отличается своим постоянством в свя­зи с автоматическим сокращением желудочков. Это объясняется тем, что экст-ракардиальные нервы вследствие блокады пограничного пучка не могут оказы­вать своего влияния на желудочки, регулируя в то же время сокращение предсердий.

Полная блокада более точно определяется на кардиограмме, флебограмме и электрокардиограмме.

Рис. 39. Схема. Полная блокада.

При полной блокаде лошади становятся неработоспособными, так как сердце не может отвечать на внесердечные импульсы. Такие лошади быстро утомляются и выявляют рез­кую недостаточность сердца. У отдельных лошадей возмож­ны обмороки. Погибают жи­вотные обычно неожиданно от остановки работы желудочков или фибриляции желудочко­вой мускулатуры. Полная блокада встречается редко. В литературе имеется опи­сание четырех случаев, из которых один прослежен Домрачевым.

Экстрасистслия. Экстрасистолическая аритмия характеризуется наруше­нием ритма, в основе которого лежит преждевременное, внеочередное сокраще­ние сердца или отдельных его частей.

Причиной возникновения экстр асистолии раньше считали возникновение возбуждения не в синусном узле, а в какой-либо части проводниковой систе­мы. В настоящее время полагают, что экстрасистолический импульс может исходить и из синусного узла. Экстрасистолия, возникающая при возбужде­ний синусного узла, отличается от нормального сокращения сердца только своей преждевременностью.

Экстрасистолия может возникать только в период диастолы, так как сердце в период систолы невозбудимо (рефракторный период). После экстрасистоли­ческого сокращения наступает пауза, которая называется компенсаторной.

Возбуждение сердечной мышцы к внеочередному сокращению может воз­никнуть в синусном узле, стенках предсердий и желудочков и в проводниковой системе. По месту возникновения экстрасистолические аритмии делятся на синусные, предсердные, пограничные и желудочковые.

Пограничные и желудочковые экстр асистолии могут быть выявлены клини­чески. При аускультации можно обнаружить отдельные преждевременные сокращения сердца (перебои), за которыми следует компенсаторная пауза. Наиболее точно экстрасистолии определяются и дифференцируются с помощью электрокардиографии.

Синусная экстрасистолия. Эта аритмия возникает в номотропном месте синусного узла. На электрокардиограмме можно найти все зубцы, причем их последовательность сохраняется. Это указывает на то, что экстрасистола отражает импульсы во всех отделах сердца, проходящие нормальным порядком. Экстрасистолы отличаются от нормальных сокращений только тем, что проис­ходят преждевременно. Компенсаторная пауза равна нормальной, а иногда даже несколько короче ее. Это можно объяснить более ранним, чем в норме, возникновением физиологических импульсов после синусной экстрасистолы.

Предсердная экстрасистолия. Характерным признаком этой экстрасисто­лии является предсердное сокращение. Предсердная экстрасистолия возникает в начале диастолы желудочков, причем на возбуждение реагирует только лишь

сокращением предсердий. И только в том случае, если желудочки вышли из рефракторной фазы, возбуждение передается и на желудочки.

После экстрасистолического сокращения наступает компенсаторная пау­за, которая в зависимости от возвратного распространения гетеротропного импульса в синусный узел может быть и неполной. Распознается предсердная экстрасистолия лучше всего на электрокардиограмме. В зависимости от места возникновения импульса зубец Р может быть и отрицательным или же распо­лагается ближе к желудочковому зубцу. При раннем появлении экстрасистолы зубец Р накладывается на предыдущий.

Пограничная экстрасистола. Внеочередное сокращение сердца, возникаю­щее вследствие появления импульсов в атриовентрикулярном узле или погра­ничном пучке. Этот гетеротропный импульс вызывает одновременно или почти одновременно сокращение предсердий и желудочков. В зависимости от того, куда импульс достигает раньше, в желудочки или предсердия, получается раз­личная электрокардиограмма.

Для пограничной экстрасистолии характерно то, что зубец Р всегда отрица­тельный, в силу того, что возбуждение протекает в обратном направлении. Если

Рис. 40. Схема. Экстросистолическая аритмия: (Л—синусная; Б —предсердная; В —пограничная и Г—желудочковая).

импульсы достигают раньше предсердия, то на электрокардиограмме отрица­тельный зубец Р впереди желудочкового комплекса QRS. Если же импульс возникает в желудочковой части узла, то возбуждение охватывает желудочки раньше предсердий, и зубец Р в этом случае располагается за зубцом R. Если, наконец, исходной точкой возбуждения будет граница между предсердиями и желудочковыми частями проводниковой системы, то сокращение происходит одновременно и на электрокардиограмме, зубец Р сливается с зубцом R.

Желудочковая экстрасистолия. При этой аритмии внеочередные импульсы возникают в проводниковой системе желудочков. В этом случае сокращения предсердий отсутствуют, так как возбуждение не достигает синуса. При желу­дочковых экстрасистолиях компенсаторная пауза равна двум сокращениям сердца. Эта экстрасистолия доступна клиническому определению. При аускультации выслушиваются перебои сердца, появляющиеся среди нормальных, рит­мически следующих один за другим сердечных тонов. При этом следом за вто­рым экстрасистолическим тоном следует продолжительная компенсаторная пауза.

На артериальном пульсе улавливается небольшая пульсовая волна, соот­ветствующая внеочередным тонам, или продолжительная пауза, равная двум интервалам. Появление небольшой волны или полное отсутствие пульсовой волны на сфигмограмме объясняется тем, что желудочки не поспевают напол­ниться кровью; наступает экстрасистолическое сокращение и малое количество выброшенной в аорту крови дает малую пульсовую волну.

Первая пульсовая волна после желудочковой экстрасистолы обычно боль­ше следующей. Это объясняется тем, что желудочек во время компенсаторной паузы успевает накопить больше энергии и лучше наполняется кровью. Если же экстрасистола появляется следом за нормальной, то такая экстрасистола может и не вызвать пульсовой волны совершенно, так как давление в желудочках может оказаться совершенно недостаточным для того, чтобы открыть полулунные клапаны. Желудочковая экстрасистолия определяется по записи пульса, сер­дечного толчка, а еще лучше по электрокардиограмме.

Рис. 41. Экстрасистолы: 1 — желудочковая; 2 — предсердная.

На сфигмограмме при ритмическом следовании зубца С временами появ­ляются небольшие зубцы с меньшим интервалом и последующей компенсатор­ной паузой.

На кардиограмме малый зубец С не сопровождается зубцом А.

На электрокардиограмме перед желудочковым комплексом отсутствует предсердный зубец Р.

Желудочковый комплекс электрокардиограммы значительно изменяется в зависимости от того, где возникает раздражение, в верхушке или основании сердца, в правом или левом желудочке. Электрокардиограмма при желудочко­вых экстрасистолиях позволяет не только обнаружить экстрасистолы, но и ме­сто гетерогенного импульса.

Экстрасистолы различным образом сочетаются с нормальными сокращения­ми сердца. То они возникают совершенно беспорядочно, через различное коли­чество сердечных сокращений, то, напротив, следуют в определенном порядке, группируются в правильные комплексы, создавая своеобразный ритм. Такого рода аритмии называются аллоритмиями. В случаях, когда за каждой нормаль­ной систолой следует экстрасистола с последующей компенсаторной паузой, такая аллоритмия называется бигеминией. Это наиболее часто встречающаяся форма. Нормальная пульсовая волна вследствие хорошего наполнения сердца значительно больше экстрасистолической.

Пароксизмальная тахикардия. Характерным для этой аритмии является резкий переход от нормальных сокращений сердца к частым и малым сокраще-

Рис. 42. Сфигмограмма при пароксизмальной тахикардии.

ниям. Малые сокращения представляют собой сгруппированные экстрасисто­лы, отмечаемые на протяжении сравнительно продолжительного времени. Нор­мальные систолы в этом случае вытесняются совершенно, и сердце находится целиком под влиянием гетеротопных импульсов.

В отношении причины, обусловливающей возникновение экстрасистол, единства взглядов нет. Одни авторы предполагают, что всякая экстрасистола своим происхождением обязана поражению какого-либо участка проводниковой системы, т. е. миогенного происхождения. Рефлекторная экстрасистолия свойственна лишь тем животным, у которых имелось поражение сердца (миокар­дит, миокардоз, кардиосклероз). Другие авторы считают, что возникновение экстрасистол связано с нарушением распределения энергии возвратного нерва, которому приписываются свойства трофического нерва. Существует также взгляд, что экстрасистолия обязана своим происхождением нарушению пита­ния кровью проводниковой системы на почве изменения кровеносных сосудов или нарушения состояния вегетативной нервной системы.

По наблюдению Домрачева, причины возникновения вентрикулярных и атриовентрикулярных экстрасистолий заключаются в органическом поражении сердечной мышцы дистрофическими или воспалительными процессами, а также недостаточном питании миокарда при артериосклерозе коронарных сосудов. Острое расширение сердца обусловливает развитие экстрасистолий за счет механического раздражения автономной системы сердца. Временные экст­расистолий могут возникать на почве отравления сердечными ядами, например наперстянкой и кордиамином. По данным Домрачева, экстрасистолий у живот­ных являются частым проявлением нарушения ритма.

Появление редких отдельных экстрасистол свидетельствует о расстройстве сердечно-сосудистой системы, и если животным не представляется отдых, то наблюдается дальнейшее развитие этих расстройств.

Частое появление экстрасистол указывает на значительные изменения миокарда. Глубина поражения находит отражение в частоте появления экстра­систол. Исходя из этого следует считать, что при пароксизмальной тахикар­дии имеются значительные изменения миокарда.

Мерцательная аритмия (трепетание предсердий, фибриляция предсердий). Для мерцательной аритмии характерно отсутствие последовательности в смене пульсовых волн, их величине и появлении пауз. Большие пульсовые волны сменяются малыми, а часть сокращений совершенно не доходит до артерий, в силу чего получается дефицит пульса. Продолжительность пауз неодинакова. Создается впечатление полной беспорядочности в работе сердца и его отделов.

Рис. 43. Схема. Мерцательная аритмия.

Та же неровность и не­правильность отмечается при аускультации сердечных то­нов; наряду с громкими и сильными тонами прослуши­ваются слабые и очень глухие тоны. При исследовании пуль­са и сердечного толчка конста­тируется выпадение пульсовых ударов, что связано с неодинаковой степенью наполнения желудочков кровью. Однако данных аускультации сердца совершенно недостаточно для установления мерцательной аритмии. Наиболее точное представление о характере аритмии можно получить при анализе электрокардио­граммы, флебограммы и записи артериального пульса. На электрокардиограмме отмечается различная продолжительность промежутков между сокращениями сердца, а на изоэлектрической линии соответствующей диастолы стоит ряд дополнительных зубцов.

На основании экспериментальных данных удалось установить, что наруше­ние ритма пульса обусловлено расстройством предсердий, а нарушение ритма желудочков является последствием нарушения деятельности предсердий. Рас­стройства сердечной деятельности при мерцательной аритмии в свете современ­ных данных представляются в следующем виде. Сильно растянутые предсердия производят частые сокращения, в ответ на которые происходят неправильные сокращения желудочков. Количественные взаимоотношения между сокраще­ниями предсердий и желудочков не выдерживаются. Нарушение правильности и последовательности сокращений желудочков происходит вследствие того, что к ним поступает множество раздражений различной силы. В зависимости от проводниковой системы до желудочков доходит только часть импульсов, при­чем не все из них могут вызывать сокращение, так как достигают желудочков в различные фазы возбудимости сердечной мышцы.

Мерцание предсердий зависит, как показали исследования, от кругового движения волны раздражения в области устья полой вены. Механизм возникно­вения кругового ритма объясняется следующим образом. При частых сокраще­ниях отдельные участки мышцы предсердий переходят в состояние парциальной рефракторности (не реагируют на обычные раздражения). Если в предсердияхвозникает экстрасистола, то возбуждение, вследствие парциальной рефракторности, распространяется по предсердию извилистыми путями, по волокнам, способным к возбуждению. Когда возбуждение подойдет к месту возникнове­ния, то путь окажется открытым для нового возбуждения, так как рефрактор­ный период к этому времени закончится. (В мышечном кольце устанавливается

Рис. 44. Электрокардиограмма при трепетании и фибриляции предсердий.

таким образом круговой ритм.) Синусный узел при этом посылает нормальные импульсы, но они блокируются круговой волной.

Савицкий распространение круговой волны представляет несколько иначе. В нормальных условиях импульс из синуса распространяется по стенке пред­сердий и с разных сторон достигает атриовентрикулярного узла. Все мышеч­ные волокна при этом одновременно вступают в фазу возбудимости, и импульс может перейти только в желудочковой части проводящих путей.

При патологических состояниях часть пучков предсердий может быть временно блокированной. Импульсы в этом случае пойдут только по части из них. В отличие от кругового пробегания волны, импульсы идут по спирали. Направление хода импульсов сравнивается с ходом намотанной на шар нити. Она пересекается на полюсах, но, сохраняя непрерывность, имеет все новое и новое направление.

Предсердия при мерцательной аритмии совсем не дают нормальных сокра­щений. На большое количество слабых импульсов предсердия отвечают изо­лированными сокращениями отдельных мышечных пучков или даже отдельных волокон, но не имеют общего сокращения. Они не расширяются и не заполняют­ся кровью. Рентгенологически это характеризуется тем, что отсутствуют эк­скурсии предсердий. Электрокардиограмма дает возможность дифференциро­вать степень выраженности сокращения предсердий при мерцании и трепета­нии или их порхании.

В случаях трепетания происходит не более трехсот сокращений предсердий в одну минуту. Эти сокращения на электрокардиограмме дают мелкие, но хоро­шо выраженные зубцы. Предсердия в этих случаях сокращаются очень часто, и стенка их сокращается целиком. При сокращении предсердий от 300 до 600 раз в 1 минуту получаются мелкие зубчики за счет сокращения отдельных волокон.

Мерцательная аритмия может осложнять различные заболевания сердца. Ее наблюдали при пороках сердца, особенно при поражении клапанного ап­парата сердца (стеноз атриовентрикулярного отверстия и недостаточность двустворчатого клапана), в связи с расширением предсердий и дистрсфическими изменениями миокарда. Мерцательная аритмия встречается у лошадей старых и среднего возраста. Она является показателем глубокой недостаточности сердечной деятельности, которая угрожает полным расстройством кровообра­щения. Гибель животных часто наступает неожиданно во время работы или в состоянии покоя. Причиной является паралич сердца.

Альтернирующий пульс (Pulsus alternans). Аритмия характеризуется зако­номерным чередованием нормальных и малых волн пульса, с сохранением нор­мальных интервалов между ними. Альтернирующий пульс при пальпации опре­деляется только в случаях, когда имеется значительная разница в величине волн. Если эта разница невелика, то на Arteria maxillaris эта аритмия не обнаруживается. У лошадей альтернирующий пульс лучше определять по Arteria abdominalis, пульсация которой дает более отчетливое представ­ление.

Объективно альтернирующий пульс устанавливается при помощи сфигмо­графии. Изменение высоты зубцов при сохранении ритмичности следования пульсовых волн является характерным для этой аритмии. Электрокардио­грамма и флебограмма при установлении этой аритмии не используются.

Рис. 45. Сфигмограмма при альтернирующем пульсе.

В основе появления альтернирующего пульса лежит расстройство сокра­тительной способности сердечной мышцы на почве серьезного повреждения, с ослаблением сократительной способности. Эта аритмия появляется тогда, когда сердечная мышца работает с непосильной нагрузкой или когда больное сердце работает из последних сил.

Экспериментально эта аритмия получена при отравлении животных БОВ, а также сердечными ядами, действующими гиподинамически, например акони­тином, глиоксиловокислым натрием.

Клинически альтернирующий пульс наблюдался при склерозе сердца и при высоком кровяном давлении. У старых лошадей с явлениями выраженного кардиосклероза Домрачев отмечал вскоре после тяжелой работы признаки сла­бости сердца в связи с ограниченным запасом его сил.

Для дифференциальной диагностики необходимо отличать альтернирующий пульс от экстрасистолической бигеминии—Pulsus pseudoalternans. При этой аритмии также после нормальной пульсовой волны имеется более слабая и низ­кая волна. Но в отличие от истинного альтернирующего пульса, после каждо­го малого удара наблюдается компенсаторная пауза, равная двум сокращениям.

В основе аритмии лежит кардиосклероз и кардиомиопатия.