Важнейшие симптомы заболевания системы крови

1. Анемический синдром. Для анемического синдрома клинически харак­терно появление бледности слизистых оболочек, сердцебиения, одышки, слабости в покое и повышенной утомляемости при выполнении физической нагрузки. Гематологически для анемического синдрома характерно уменьше­ние количества гемоглобина и эритроцитов. Если количество гемоглобина уменьшено больше, чем количество эритроцитов, то цветной показатель будет меньше единицы (гипохромные анемии), если же количество эритроцитов будет уменьшено более значительно, чем количество гемоглобина, то цветной пока­затель будет больше единицы (гиперхромные анемии).

Обнаружение признаков регенерации крови при анемии свидетельствует об регенеративной анемии, к которой могут быть отнесены как гемолитиче­ская анемия, так и постгеморрагическая. Отсутствие признаков регенерации свидетельствует об анемии апластической, арегенеративной. Эта анемия не представляет собой самостоятельной формы анемий, а является только вариантом постгеморрагической или гемолитической анемии.

При острой постгеморрагической анемии кар­тина крови и клиническая картина находятся в прямой зависимости от коли­чества потерянной крови и функциональной мощи кроветворных органов. При значительной кровопотере клиническая картина характеризуется общей слабостью, бледностью слизистых оболочек (иногда белые, как бумага), пошаты­ванием животного, похолоданием конечностей, стучащим сердечным толчком, нитевидным пульсом, одышкой и испуганным взглядом. Гематологически отмечается понижение кровяного давления, разжижение крови, уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина, понижение вязкости и ускорение РОЭ. При регенеративных формах восстановление крови у мелких животных отмечается быстро. На 2—3-й день можно отметить в циркулирующей крови появление молодых форм эритроцитов и лейкоцитов. У лошади регенерация наступает только на 4—6-й день. В пользу регенерации говорит появление, в крови эритроцитов с субстанцией, полихроматофильных форм и ядерных эри­троцитов. Имеется анизоцитоз. Образование гемоглобина отстает, и эритро­циты в силу этого гипохромны.

При хронических постгеморрагических ане­миях процесс развивается постепенно. Вначале небольшие потери крови не отражаются на организме. Отмечается лишь незначительное омоложение крови. Но если кровопотери повторяются, то костный мозг может постепенно истощаться и становиться функционально недостаточным. Появляется резкая бледность слизистых оболочек, утомляемость во время физической нагрузки, угнетение и обморочное состояние, понос и резкое учащение пульса. Могут появиться систолические или предсистолические шумы. Кровь становится бледной и плохо свертывается. Количество эритроцитов значительно сни­жается (в тяжелых случаях до 1—3 млн.) гемоглобин снижается на 15—30%. Цветной показатель ниже нормы. Эритроциты гипохромны. Имеется анизо­цитоз. РОЭ ускорена, осадок мал. Вязкость крови и удельный вес понижены.

При функциональной недостаточности костного мозга в циркулирующей крови появляются пойкилоциты и мегалобласты. Со стороны лейкоцитов—

лейкопения. При регенерации, напротив, нейтрофильный лейкоцитоз со сдви­гом ядра «влево», а со стороны красной крови—анизоцитоз, пойкилоцитоз, гранулофилоцитоз со сдвигом до компактных форм.

При гемолитической анемии, вызванной острым отра­влением, уже в первые часы теряется от ¹/₆ до ²/₃ эритроцитов. Количество лейко­цитов не превышает ²/₄—¹/₅ нормы. Под микроскопом видна картина распада эритроцитов. Среди изуродованных клеток встречаются нормальные эритро­циты. Кровь быстро свертывается и становится вязкой. Дегенерация начи­нается на 5—7-й день. В крови появляются полихроматофилы, гранулофило-циты и ядерные эритроциты. Количество эритроцитов начинает постепенно нарастать. Кровяной показатель вначале бывает выше единицы, а с момента начала регенерации постепенно становится ниже единицы. Клинически при гемолитических анемиях отмечается желтушность слизистых оболочек, интен­сивность которой зависит от степени гемолиза крови. Истощение костного мозга при гемолитических анемиях наступает медленнее, чем при постгемор­рагических анемиях, так как пигмент, содержащий железо, при гемолитиче­ских анемиях не теряется, а улавливается печенью и вновь идет на построе­ние гемоглобина. В моче имеется уробилин. Костный мозг активизируется. Масса красного мозга увеличивается за счет замены желтого мозга красным. При отравлении средними дозами и повторяющемся несколько раз вначале отмечается регенерация эритроцитов, которая сменяется усилением гемолиза и развитием анемии. Большие дозы гемолитического яда без раздражения кост­ного мозга приводят к его недостаточности.

2. Полицитемический синдром. Для полицитемического синдрома харак­ терно увеличение количества эритроцитов в 1 мм³ крови, достигающее 12— 15 млн, с ясно выраженными признаками регенерации. Имеется нейтрофиль­ ный лейкоцитоз—увеличение лейкопоэза. Общее количество крови и ее вяз­ кость повышаются. Клинически истинная полицитемия характеризуется темно- вишневой окраской слизистых оболочек рта и носа, кровоизлияниями, застой­ ными явлениями во внутренних органах, тромбозами и головокружением.

При системном заболевании кроветворных органов, как самостоятельный патологический процесс, может развиться полицитемия, которая по аналогии с лейкемией называется эритремией. Кровь при взятии из вены выделяется каплями, а не струйкой. Она необычно густая и темного цвета. Вязкость крови повышена, а количество эритроцитов и гемоглобина резко увеличено. Кровя­ной показатель меньше единицы. В мазках крови—полихроматофилы, эритро-бласты, мегалобласты, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом до миэлоцитов, эозинофилия, моноцитоз и лимфопения. Максимальная резистентность эритро­цитов повышена, а минимальная—понижена. Печень с селезенкой увеличены, имеется паренхиматозный нефрит. В моче содержится значительное количество белка, периодически обнаруживается уробилин. Кровяное давление в преде­лах нормы.

Увеличение количества эритроцитов без признаков регенерации может быть при сгущении крови и при кислородном голодании организма как ком­пенсаторный процесс. В этом случае увеличение количества эритроцитов напо­минает лейкоцитоз и по аналогии называется эритроцитозом. Физиологиче­ские эритроцитозы встречаются довольно ласто и могут иметь временный ха­рактер, например у растущего молодняка и при обильной потливости. Стойкий физиологический эритроцитоз отмечается у горных животных. К патологиче­ским процессам, обусловливающим временный эритроцитоз, можно отнести заболевания дыхательных путей с затруднением дыхания, поражение сердца и больших сосудов, облучение костного мозга рентгеновскими лучами и отрав­ление гемолитическими ядами в малых дозах. Значительное сгущение крови отмечается при инфекционном энцефаломиэлите лошадей.

3. Лейкемический синдром. Для лейкемического синдрома характерно гиперпластическое разрастание лейкобластической ткани кроветворных орга­нов. Гематологически основным показателем является увеличение количества

белых кровяных телец и появление среди них юных клеток и материнских форм, которые обычно обнаруживаются только в кроветворных органах.

В зависимости от системного поражения кроветворных органов разли­чают три формы лейкоза: миэлоз, лимфаденоз и ретикуло-эндотелиоз, которые могут протекать в острой и хронической формах. Острые лейкозы могут про­текать как острое септическое заболевание, без заметного изменения крове­творных органов. Чаще отмечается хроническое течение процесса с типичной картиной хронического лейкоза. Могут быть и случаи, когда имеется гипер-плязия той или иной лейкобластической ткани, но без изменений со стороны белой крови. Такие лейкозы называются алейкемическими.

Хронический лейкемический лимфаденоз кар­динальными симптомами имеет множественное увеличение лимфатических узлов. В отдельных случаях увеличение достигает огромных размеров, в силу чего сдавливаются соседние органы, в которых это давление вызывает серьез­ные функциональные расстройства. Селезенка и печень увеличиваются в мень­шей степени. Гематологически отмечается громадное увеличение количества белых кровяных телец. В мазке обращает на себя внимание однообразная картина клеточных элементов. Доминируют лимфоидные клетки, главным образом малые лимфоциты, среди которых встречаются голые ядра и мате­ринские клетки—лимфобласты. На долю лимфоцитов приходится 80—90%, а на другие формы лейкоцитов 10—20%. Миэлоидные формы встречаются редко. По внешнему виду кровь лейкемиков красится менее интенсивно и мед­ленно свертывается. На поверхности кровяного сгустка получается слой серо-белого цвета. Этот слой состоит из лейкоцитов. При постановке РОЭ слой лейкоцитов достигнет толщины 1 см и больше, в то время как в норме он равняется 1,5—2 мм. Количество эритроцитов и гемоглобина снижается очень значительно, вследствие чего отношение между эритроцитами и лейко­цитами суживается. Ядерные эритроциты и полихроматофилы встречаются редко. Животные худеют, слизистые становятся фарфорово-белыми. Со сто­роны сердца глухие тоны и шумы. Появляются отеки. В поздней стадии гемор­рагии на слизистых. Могут быть упорные кровотечения. Сублейкемические лимфадении протекают с умеренным количеством лейкоцитов. Хронический алейкемический лимфаденоз характеризуется лейкопенией, достигающей край­не низких цифр при наличии лимфобластов. Анемия гипохромного типа. Анемия усиливается и нарастают явления геморрагического диатеза.

Хронический лейкемический миэлоз характеризуется резким увеличением селезенки и печени. Увеличение лимфатических узлов незначительное. Гематологически отмечается при лейкемическом миэлозе увеличение числа лейкоцитов до нескольких сотен тысяч в 1 мм³, при суб-лейкемическом миэлозе—несколько десятков тысяч и при алеикемическом миэлозе—нормальное количество или даже сниженное по сравнению с нор­мой. В мазках обнаруживаются незрелые формы клеток миэлоидного ряда— миэлоцитов, промиэлоцитов и миэлобластов. Нейтрофильные миэлобласты и миэлоциты доминируют над эозинофильными и базофильными миэлобла-стами. Количество нейтрофильных клеток достигает 80—90%. Анемия дости­гает сильной степени. Встречается как гипохромный, так и гиперхромный тип анемии. В мазках обнаруживаются эритробласты, единичные мегало-бласты, полихроматофилия и пойкилоцитоз. Хронический алейкемический миэлоз при нормальном или низком количестве лейкоцитов имеет незрелые миэлоидные формы, что и является решающим в диагностике этого заболева­ния. Миэлобласт от лимфобласта отличается тем, что у него нет перинуклеар-ной зоны и структура ядра более грубая и более интенсивно окрашивающаяся.

Острый миэлоз может протекать в геморрагической и анемиче­ской формах. Первая характеризуется геморрагическим диатезом и лихорад­кой септического типа с бурным ознобом. Анемия прогрессирующего типа с катастрофическим падением количества эритроцитов и лейкоцитов. Анеми­ческая форма характеризуется нарастанием цветного показателя и появлением в мазках мегалоцитов, анизоцитоза, пойкилоцитоза и ядерных эритроцитов.

Хронический ретикул о-э ндотелитоз гематологически характеризуется значительным увеличением моноцитов или гистиоцитов, процент которых может достигать 80—90. Наряду с увеличением общего количества отмечается появление молодых форм этих клеток. Имеется умерен­ное увеличение селезенки и печени. Заболевание встречается редко и мало изучено.

Лейкемия кур может протекать остро и хронически. Вначале развивается анемия. Количество эритроцитов в случае Хрусталева равнялось 431 000, а гемоглобин—10. Лейкоцитоз достигал 180 000, а количество кро­вяных пластинок—60 000. В мазках 60% гранулофилоцитов. Наряду с нор­мальными эритроцитами встречаются крупные клетки, часть из которых имеет круглую форму и слабоокрашивающееся ядро.

При лимфатической форме лейкемии картина крови меняется внезапно, нередко перед смертью. Количество лейкоцитов увеличивается до 600 000 в 1 мм³. Клеточный коэффициент равняется 1 : 2—3. Количество лимфоцитов преобладает над остальными формами лейкоцитов. Имеется большое количе­ство незрелых форм. Миэлоидная форма лейкемии кур характеризуется нали­чием большого количества миэлоцитов и переходных форм—от зрелых клеток до самых молодых.

Псевдолейкемии, сходные с лейкемиями, по увеличению кроветворных органов и по клиническим признакам отличаются от лейкемий тем, что в крови отсутствуют незрелые, родоначальные клетки.

4. Геморрагический синдром. Для геморрагического синдрома характерна резко выраженная наклонность к кровотечениям и кровоизлияниям, которые возникают самопроизвольно или после незначительной травмы. В основе геморрагических явлений следующие механизмы:

а) токсикоз капиллярных сосудов, вызванный инфекцией, аллергией или авитаминозом. Кровеносные сосуды в этом случае становятся хрупкими и стенки капилляров легко пропускают кровь. Состав и свойства самой крови при этом не изменяются. Сюда относятся скорбут и пурпуры, из которых purpura simplex обусловливает только кожные кровоизлияния, p. rheumatica— кровоизлияния в суставы, p. abdominalis—кровоизлияния во внутренние органы брюшной полости;

б) тромбоцитопения, удлиняющая время кровотечения и обусловливаю­ щая отсутствие ретракции кровяного сгустка. Свертываемость крови не пред­ ставляет изменений;

в) изменения химизма крови, характеризующиеся замедлением сверты­ ваемости крови вследствие замедления образования тромбина (фибрин-фер­ мент) в связи с недостатком тромбокиназы.

Гемофилия характеризуется кровотечениями паренхиматозного типа и отличается исключительным упорством. Кровотечения наблюдаются на сли­зистых оболочках, наружных частях тела и во внутренних органах. Незна­чительные поранения вызывают обильное кровоизлияние, которое трудно или невозможно остановить. После остановки развивается анемия, степень выраженности которой зависит от количества потерянной крови.

При исследовании крови у гемофиликов обнаруживается резко выра­женное замедление ее свертываемости. Морфологически отклонений от нормы не обнаруживается. Количество тромбоцитов нормальное или повышенное.

Для кровепятнистой болезни характерно понижение свертываемости крови. Если нормально кровь, вытекающая из надреза, оста­навливается через 4—8 минут, то при кровепятнистой болезни остановка насту­пает минут через 20—30. Имеется выраженный гиперлейкоцитоз, а также уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина. РОЭ ускорено. Щелоч­ность крови повышена, и в отдельных случаях отсутствует ретракция кровя­ного сгустка. Клинически отмечается кровоизлияние на слизистой носа в виде

маленьких точек, которые в дальнейшем сливаются в обширные кровоподтеки, отчего слизистая оболочка становится фиолетово-красного цвета. Имеется обильное кровянистое истечение, которое становится грязным и зловонным. Появляется отек кожи и подкожной клетчатки, вначале на конечностях, а затем на подгрудке, животе и на голове.

Геморрагии, инфильтраты и изъязвления могут быть и на внутренних органах, в частности на кишечнике, что можно обнаружить при ректоскопии и при частичном выпадении прямой кишки. Экстравазаты и инфильтраты сли­зистой и подслизистой оболочек дыхательных путей вызывают затрудненное дыхание и инспираторйую одышку. Значительная степень набухания слизистой может привести к асфиксии на почве непроходимости воздухоносных путей. Ноги в этом случае широко расставлены, в широко раскрытых глазах читается страх, дыхание проходит со свистом, сильным расширением грудной клетки и западением межреберных промежутков. Слизистые цианотичны, вены сильно набухают. Сердечный толчок стучащий, пульс нитевидный. Имеется похоло­дание конечностей и холодный пот. Животное дрожит и шатается.

Скорбут (цынга)—особая форма геморрагического диатеза, кото­рая проявляется кровоизлияниями и образованием язв на деснах, а также кровоизлияниями в различных органах и тканях. В основе кровоизлияний лежит токсикоз капиллярных сосудов, вызванный авитаминозом. Стенки капилляров становятся хрупкими и проходимыми для крови. В тяжелых случаях скорбут обессиливает животных и они теряют продуктивность и рабо­тоспособность. Геморрагии могут появляться с предвестниками и без пред­вестников. Геморрагии много и животные кажутся забрызганными кровью. В дальнейшем на месте кровоизлияний могут образовываться узлы, пузыри и язвы. Десны опухают, зубы расшатываются и нередко выпадают. Гемато­логически отмечается постгеморрагическая анемия и нейтрофильный лейко­цитоз, степень выраженности которых зависит от тяжести процесса. Число лейкоцитов достигает 20 тысяч и больше. В мазках обнаруживаются нормо-бласты, эритробласты и единичные миэлоциты. Время свертывания крови и продолжительность кровотечения нормальные. Симптом Румпен-Лееде в модификации Черняка для животных—положительный. Болезнь проте­кает в хронической форме и без лихорадки.