Стронгилоидоз

Перкутанный и пероральный геогельминтоз человека преимущественно регистрируется в южных регионах, чаще в детских коллективах.

Возбудитель стронгилоидоза - кишечная угрица Strongyloides stercoralis - полупрозрачная нитевидная нематода длиной до 2 мм.

Кишечная угрица паразитирует в тонком кишечнике, а при интенсивной инвазии в протоках гепатобилиарной системы, поджелудочной железе и толстом кишечнике. Она имеет сложный цикл биологического развития личиночных стадий, которые превращаются в инвазионную форму непосредственно в кишечнике (прямой тип развития) или во внешней среде после попадания их с фекалиями в почву, где из свободноживущих рабдитовидных личинок самцов и самок в результате морфологической трансформации образуются филяриевидные (непрямой тип развития).

При прямом пути развития гельминта заражение ребенка может происходить путем аутоинвазии при пенертации инвазивными личинками кожи перианальной области, стенки кишечника или при непосредственном контакте с больным стронгилоидозом. При непрямом типе развития заражение чаще происходит перкутанным путем при контакте с инфицированной почвой (при хождении босиком) или перорально через загрязненную личинками гельминта овощи, фрукты и воду. Личинки проникают через кожу или слизистую оболочку рта и пищевода (при пероральном заражении) в кровеносную систему, где с током крови, как при аскаридозе, заносятся в легкие, бронхи, и со слюной попадают в желудочно-кишечный тракт. Оплодотворение самок происходит в легких или кишечнике, после копуляции они внедряются в слизистую оболочку верхнего отдела тонкой кишки и начинают продуцировать яйца. Цикл развития кишечной угрицы от момента заражения занимает 4 недели. Аутоинвазия приводит к повторному заражению и длительному течению гельминтоза (более 30 лет).

Патогенез

В развитии заболевания ведущее значение имеет аллергическое воздействие на организм ребенка продуктов метаболизма мигрирующих личинок и взрослых особей с развитием иммунологических реакций немедленного типа и эозинофилии. Кроме этого гельминты оказывают значительное механическое действие в период миграции личинок и паразитирования взрослых особей в тонком кишечнике. В местах фиксации паразитов образуются отек, кровоизлияния, эрозии и язвенные дефекты слизистой оболочки кишки, что приводит к нарушению процессов пищеварения и всасывания, присоединению вторичной бактериальной инфекции, дисбактериозу. При иммунодефицитных состояниях у детей возможна гиперинвазия с диссеминацией патологического процесса и проникновением личинок во внутренние органы (легкие, ЦНС, печень, почки), что сопровождается образованием в них очагов некроза и деструкции тканей.

Клиника

Клинические проявления стронгилоидоза зависят от интенсивности инвазии, питания и иммунного статуса ребенка. В период миграции личинок наблюдаются аллергические изменения кожных покровов и органов дыхания. В местах внедрения личинок появляются зуд, эритематозные и папулезные высыпания, а при аутоинвазии развивается аллергический дерматит в области заднего прохода, ягодиц, нижней части спины в виде уртикарной рецидивирующей сыпи. Со стороны легких отмечаются кашель, одышка, рассеянные хрипы, рентгенологически определяются летучие эозинофильные инфильтраты. Одновременно у детей отмечается субфебрильная температура, в крови значительная эозинофилия (40-70%) и ускорение СОЭ.

В кишечную или хроническую фазу заболевания характерны клинические симптомы поражения желудочно-кишечного тракта и/или желчевыводящей системы в виде болевого и диспептического синдромов, а при повторном заражении одновременно отмечаются аллергические проявления. К наиболее характерным клиническим признакам следует отнести диарею, боли в животе, метеоризм, уртикарные высыпания. Гельминтоз может протекать под масками функциональной диспепсии, хронического гастрита и дуоденита, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, дискинезии желчевыводящих путей, синдрома раздраженной кишки. При слабой инвазии, особенно у детей, клинические проявления чаще отсутствуют и единственным признаком кишечного стронгилоидоза будет только эозинофилия. У ослабленных детей при массивной инвазии возникают осложнения: диссеминация патологического процесса, язвенный энтероколит, перфорация тонкого кишечника с развитием перитонита, панкреатит, менингит.

Диагностика

Для подтверждения клинического диагноза необходимо обнаружение рабдовидных личинок в дуоденальном содержимом или в свежем кале по методу Бермана (желательно после слабительного).

Лечение

Для лечения используют мебендазол (вермокс) детям с 2 лет по 100 мг 2 раза в сутки (3 дня), албендазол (немозол) для детей старше 2 лет 400 мг однократно, а при интенсивной инвазии в течение 3 дней. Одновременно применяют антигистаминную терапию.

Требования к результатам лечения

Отрицательные результаты копролавроскопического исследования, которые проводятся через месяц после дегельминтизации, а затем ежемесячно в течении 3 месяцев; значительное улучшение клинических проявлений болезни, отсутствие диссеминации процесса и нормализация анализа крови.

Профилактика

Для борьбы с гельминтозом используются такие же мероприятия, как при анкилостомидозе.