Анкилостомидоз

Пероральный и перкутанный геогельминтоз распространен в районах с теплым и влажным климатом преимущественно среди детей. В зонах с более холодными климатическими условиями отмечаются завозные случаи заболевания, связанные с миграцией населения.

Возбудителями анкилостомидоза могут быть три вида гельминтов из семейства кривоголовок: Ancylostoma duodenale (кривоголовка), Ancylostoma americanus (некатор). Это нематоды длиной в среднем 0,5-1 см, имеющие в ротовой полости крючкообразные зубы (кривоголовка) или режущие пластинки (некатор).

Гельминтоз, вызываемый кривоголовкой называется анкилостомозом, а некатором - некаторозом. Основным хозяином и источником инвазии является человек. Анкилостомы паразитируют в проксимальной части тонкого кишечника, прикрепляясь к ее слизистой оболочке, и питаются только кровью. Самка за сутки выделяет от 9 до 30 тыс. яиц, которые при благоприятных условиях внешней среды через 1-2 дня созревают в почве и из них выходят личинки. Свободноживущие рабдитовидные личинки через 1-2 недели превращаются в инвазионные (филяриевидные личинки), которые сохраняют жизнеспособность в течение 15 недель, находясь в поверхностных слоях почвы или на стеблях растений до высоты 30 см.

Заражение человека происходит 2 путями: перкутанно при непосредственном контакте человека через кожные покровы с почвой и растениями или перорально через пищу либо воду, инфицированных личинками. Проникнув через неповрежденную кожу в кровеносную систему, личинки проходят миграционный цикл своего развития примерно как при аскаридозе и достигают зрелого состояния в кишечнике через 2 недели. При пероральном заражении (A. duodenale) миграции личинок не происходит, они развиваются сначала в слизистой оболочке кишки, а затем в ее просвете в течение 4-10 недель в зависимости от вида анкилостомы. Продолжительность жизни кривоголовки 6-8 лет, некатора 10-15 лет.

Патогенез

При перкутанном проникновении личинок характерны аллергические и воспалительные изменения кожи. В миграционную фазу заболевания личиночные стадии гельминта оказывают на организм ребенка аллергическое, токсическое и механическое воздействие как при аскаридозе, но менее выраженное. Патологические изменения в кишечную фазу обусловлены прежде всего характером питания паразитов. Анкилостомиды - истинные гематофаги и за сутки потеря крови человеком на одну особь составляет в среднем от 0,03 мл (некатор) до 0,2 мл (кривоголовка). Кроме того, гельминты за счет постоянной смены места фиксации травмируют слизистую оболочку тонкой кишки, выделяют антикоагулянты, что вызывает длительные кишечные кровотечения. Хроническая потеря крови приводит к развитию анемии, дефициту сывороточного железа и гипоальбуминемии. Травматизация кишечника паразитами и токсическое воздействие продуктами их метаболизма вызывают нарушения пищеварения, воспалительные процессы, а также нервно-рефлекторные изменения со стороны сопряженных органов.

Клиника

При внедрении личинок в кожные покровы характерно появление кожного зуда, жжения, отека и эритематозных, макулопапулезных высыпаний обычно в области стоп. Период миграции личинок, которой длится около 3 недель, у детей может протекать бессимптомно или развивается легочный синдром по типу бронхита или пневмонии в сочетании с эозинофилией крови (30-60%). При обоих путях заражения в кишечную фазу для детей наиболее типичен анемический синдром, выраженность которого зависит от интенсивности инвазии. Постепенно развиваются клинико-лабораторные признаки железо- и белководефицитной анемии (бледность, утомляемость, одышка, тахикардия, систолический шум) вплоть до развития сердечной недостаточности, особенно у детей младшего возраста. В этом возрасте чаще развивается отечный синдром от одутловатости лица до анасарки в связи с гипоальбуминемией и снижением онкотического давления плазмы. Одновременно появляются диспепсический синдром в виде снижения аппетита, тошноты, метеоризма, диареи и болевой синдром, для которого характерны боли в эпигастральной области различной интенсивности. Возможно увеличение печени и селезенки. Кишечный анкилостомидоз может протекать под маской хронического дуоденита или язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. В периферической крови у детей отмечаются гипохромная железодефицитная анемия, анизоцитоз, пойкилоцитоз, повышение СОЭ, снижение уровня альбуминов.

Диагностика

Диагноз заболевания ставится на основании характерной клиники при условии обнаружения яиц в свежем кале (не более часа после взятия) без определения видовой принадлежности формалин-эфирным (уксусно-эфирным) методом или методом Като. Для дифференцировки вида паразита используют метод культивирования личинок в пробирке на фильтровальной бумаге или визуально при отхождении гельминтов с фекалиями.

Лечение

Для дегельминтизации предпочтительнее применение пирантела в дозе 10 мг/кг однократно, а при интенсивной инвазии 1 раз в день в течение 3 дней или мебендазола (для детей старше 2 лет) по 100 мг 2 раза в день в течение 3 дней. Эффективно лечение альбендазолом (немозол) детям с 2 лет в дозе 400 мг однократно; тиабендазолом (минтезол) 25-50 мг/кг в сутки в 2 приема в течение 2 дней. При выраженной анемии и гипоальбуминемии необходимо проводить лечение этих состояний до дегельминтизации. С этой целью используют препараты железа в суточной дозе 6 мг/кг, витамин В₁₂, фолиевую кислоту, альбумин и диету с повышенным содержанием белка.

Требования к результатам лечения

Контроль эффективности лечения через 3-4 недели трехкратным исследованием кала на яйца гельминтов.

Профилактика.

Проведение в эндемических очагах дегельминтизации и обеззараживания почвы, соблюдение личной гигиены, санитарное просвещение