
- •Введение
- •Аскаридоз
- •Анкилостомидоз
- •Стронгилоидоз
- •Энтеробиоз
- •Токсокароз
- •Трихоцефалез
- •Трихинеллез
- •Дифиллоботриоз
- •Тениаринхоз
- •Гименолепидоз
- •Эхинококкоз
- •Альвеококкоз
- •Описторхоз
- •Дирофиляриоз
- •Жиардиаз (лямблиоз)
- •Требования к результатам лечения
- •Амебиаз
- •Основные лекарственные препараты для лечения паразитарных заболеваний албендазол
- •Мебендазол
- •Метронидазол
- •Нифурател
- •Орнидазол
- •Празиквантел
- •Пирантел
- •Тинидазол
- •Фуразолидон
Альвеококкоз
Пероральный тканевой биогельминтоз является природно-очаговой инвазией в различных странах мира, преимущественно в северных регионах. В России повышенная заболеваемость альвеококкозом наблюдается в Якутии, Магаданской области, Ямале, Красноярском крае, на юге Западной Сибири у охотников и членов их семей, в том числе детей. Многокамерный эхинококкоз относится к числу редких, и в тоже время наиболее опасных заболеваний, приводящих к необратимым последствиям, ранней инвалидности и к серьезному прогнозу.
Возбудитель альвеококкоза (многокамерного эхинококкоза) – личиночная стадия мелкой цестоды Echinochoccus multilocularis (длина 1,2-4,5 мм).
Жизненный цикл паразита, а также эпидемиология, клинические проявления заболевания имеют общие черты с однокамерным эхинококкозом. Источником инвазии и окончательными хозяевами гельминта являются в основном дикие плотоядные животные семейства псовых и кошачьих (песцы, лисицы, волки, собаки, кошки). Половозрелые цепни паразитируют в тонком кишечнике этих животных, которые выделяют с фекалиями активные членики, наполненные яйцами, содержащими инвазионные личинки (онкосферы).
Промежуточными хозяевами являются дикие мышевидные грызуны (хомяки, мыши, белки, нутрии, бобры) и человек, у которых происходит дальнейшее развитие личиночных стадий альвеококкока. Заражение диких животных происходит при поедании мышевидных грызунов. Попадание онкосфер в организм человека возникает через грязные руки при обработке и выделки шкур, уходе за собаками, а также при сборе ягод и трав. У детей, в отличие от взрослых, реже регистрируется альвеококкоз, в связи с длительным инкубационным периодом заболевания и редким контактом с дикими хищниками.
В кишечнике человека онкосферы проникают через капилляры кишечной стенки и с током крови заносятся преимущественно в правую половину печени, где формируется первичный паразитарный узел, представляющий собой конгломерат мелких пузырьков личиночной стадии альвеококка, обладающих инфильтративным ростом. По периферии узла постепенно происходит размножение пузырьков путем деления или почкования с образованием новых узлов. Паразитарная ткань распространяется во всех направлениях, в основном по ходу желчных протоков и крупных сосудов печени. Вокруг пузырьков образуется продуктивное воспаление с образованием грануляционной ткани, которая постепенно превращается в фиброзную, где откладываются известковые соли. За счет этого паразитарные «опухоли» приобретают чрезвычайную плотность и макроскопически выглядят в виде узлов с неровной поверхностью и цвета слоновой кости с перламутровым оттенком.
Паразитарные узлы могут прорастать в брюшную стенку, диафрагму, легкие, заднее средостение, желудок, поджелудочную железу, сальники, правый надпочечник и почку. Отдельные пузырьки попадают в просвет лимфатических и кровеносных сосудов, что приводит к появлению метастазов. Жизнеспособность многокамерного эхинококка сохраняется в организме человека в течение многих лет.
Патогенез
В начале патологического процесса играет роль механическое сдавление и травматизация паренхимы печени медленно растущим узлом, обладающим инфильтративным ростом. Постепенно происходит формирование плотных опухолевидных образований, состоящих из множества пузырьков, окруженных патологически измененной тканью, что вызывает деструкцию печени. В окружении узлов развиваются компенсаторная гипертрофия ткани печени, дистрофические и некробиотические изменения печеночных клеток. Нарушается синтетическая функция печени, снижается содержание альбуминов и повышается уровень гамма-глобулинов и гамма-гликопротеидов. При разрастании соединительной ткани возможно развитие механической желтухи и цирроза печени. При присоединении инфекции развиваются холангиты, перихолангиты и абсцессы печени. Рост альвеолярных узлов приводит к сдавлению близлежащих органов и тканей с развитием в них воспалительных и дистрофических изменений. При прорастании паразитарных узлов в лимфатические и кровеносные сосуды и попадания в них пузырьков происходит образование метастазов в регионарных лимфоузлах, а также в различных органах и тканях, чаще в головном мозге и легких, реже в почках, селезенке, сердечной мышце, костях и др.
Клиника
Заболевание протекает как злокачественная опухоль с первичным обширным разрушением печени с прорастанием и (или) метастазированием в различные органы и ткани. В клинической картине выделяют неосложненную стадию и стадию осложнений. Длительное время гельминтоз протекает бессимптомно из-за медленного роста паразитарного узла (узлов). В неосложненную стадию клинические изменения появляются, как правило, у детей старшего возраста, когда паразитарный узел (узлы) достигает больших размеров и поражает большую часть печени. При этом у детей появляется слабость, тошнота, давящие острые боли в области печени, похудание, желудочный дискомфорт. Печень при пальпации плотная бугристая, увеличена в размерах. Лабораторные показатели в пределах возрастной нормы.
В стадию осложнений состояние ухудшается, резко снижается аппетит, нарастает похудание. В связи с механическим сдавлением и прорастанием паразитарного узла наиболее часто возникает механическая желтуха, значительно реже портальная гипертензия, проявляющаяся асцитом, отеками на ногах, расширением вен пищевода и желудка. При прорастании паразитарного узла в близлежащие органы появляется признаки нарушения их функций, клиника становится разнообразной. При инфицировании узлов повышается температура, усиливается болезненность печени, в периферической крови отмечается лейкоцитоз, ускорение СОЭ. При метастазировании в головной мозг характерны общемозговые и очаговые симптомы. У детей появляются головные боли, периодически тошнота, рвота, судороги. В исключительных случаях первично поражается костная система, в частности позвоночник (1-2%). При этом заболевание протекает как «холодный остеомиелический процесс» с прогрессирующим разрушением позвоночника в нижнегрудном и поясничном отделах. При поздней диагностики и отсутствии лечения альвеококкоз в большинстве случаев заканчивается летально из-за развития окклюзионной желтухи или метастазирования в головной мозг.
Диагностика
Диагностика заболевания представляет значительные трудности. Гельминтоз может быть заподозрен при увеличенной плотной печени на фоне умеренных признаков астенизации. Информативным обследованием являются лучевые методы диагностики (УЗИ, компьютерная и магнитно-резонасная томография) позволяющие выявить очаги поражения. Подтверждением диагноза являются положительные серологические тесты (диагностический титр ИФА 1:400). Дополнительные исследования проводятся в зависимости от клинических проявлений заболевания и наличия осложнений.
Лечение
Радикальным методом лечения является хирургическое удаление паразитарных узлов, однако эффективность оперативного вмешательства составляет 10-15%. В связи с этим в основном применяется консервативное лечение альвеококкоза, которое проводится длительно до полной стабилизации состояния с целью замедления роста паразитарных узлов. Для антигельминтной терапии используется албендазол (немозол) детям с 2 лет в суточной дозе 10-15 мг/кг 2 раза в день во время еды. В период лечения необходимо 2 раза в месяц проводить общий анализ крови и ежемесячно исследовать функциональное состояние печени.
Требования к результатам лечения
Положительная динамика клинических проявлений заболевания, снижение титров специфических антител, нормализация анализа крови, отсутствие осложнений и метастазирования. Диспансерное наблюдение до перехода во взрослую сеть с ежегодным клинико-лабораторным обследованием.