По локализации:
Анасарка — отёк подкожной клетчатки.
Водянка — отёк полости тела (скопление в ней транссудата).
Асцит — скопление избытка транссудата в брюшной полости.
Гидроторакс — накопление транссудата в грудной полости.
Гидроперикард — избыток жидкости в полости околосердечной сумки.
Гидроцеле — накопление транссудата между листками серозной оболочки яичка.
Гидроцефалия — избыток жидкости в желудочках мозга (внутренняя водянка мозга) и/или между мозгом и черепом — в субарахноидальном или субдуральном пространстве (внешняя водянка мозга).
В зависимости от распространённости различают местный и общий отёки.
Местный (например, в ткани или органе в месте развития воспаления или аллергической реакции).
Общий (системный) — накопление избытка жидкости во всех органах и тканях (например, гипопротеинемические отёки при печёночной недостаточности или нефротическом синдроме).
В зависимости от скорости развития отёка говорят о молниеносном и остром развитии или хроническом течении отёка.
Молниеносный отёк развивается в течение нескольких секунд после воздействия (например, после укуса насекомых или змей).
Острый отёк развивается обычно в пределах часа после действия причинного фактора (например, отёк лёгких при остром инфаркте миокарда).
Хронический отёк формируется в течение нескольких суток или недель (например, нефротический, отёк при голодании).
В зависимости от основного патогенетического фактора различают отёки:
Гидродинамический фактор является следствием повышения давления крови в венозном отделе капилляров. Ведущую роль играет при застойных отёках.
Лимфогенный фактор возникает вследствие снижения оттока жидкости по лимфатическим сосудам из-за разрушения или повреждения лимфатических узлов.
Онкотический фактор является следствием либо снижения онкотического давления крови, либо гиперонкией тканей. Причинами могут быть недостаточное поступление белка в организм, нарушения расщепления и всасывания белков, нарушения синтеза альбуминов при заболеваниях печени и т.д.
Осмотический фактор возникает либо при повышении осмотического давления в интерстициальной жидкости, либо при снижении осмотического давления плазмы крови (гиперпродукция антидиуретического гормона гипофизом, расстройства микроциркуляции).
Мембраногенный фактор является следствием повышения проницаемости сосудистой стенки при ацидозе, перерастяжении стенок микрососудов, действии биологически-активных веществ, повышении концентрации в крови ионов водорода, действии отравляющих газов (фосген).
Почечно-эндокринный фактор активируется при ишемии почек.
Механизмы местных отёков:
Воспалительный отёк (например, при ожоге) и его частный случай аллергический отек (например, отёк Квинке) — оба формируются в результате повышения гидростатического давления в капиллярах и увеличения сосудистой проницаемости под влиянием соответствующих медиаторов.
Гемодинамический отёк происходит при повышении гидростатического давления в обменных сосудах без первичного изменения их проницаемости (например, в конечности при наложении венозного жгута или в лёгких — при развитии острой левожелудочковой сердечной недостаточности).
Лимфодинамический отёк имеет место при обструкции лимфатических сосудов из-за нарушения их дренажной функции в отношении тканевой жидкости и белка, что постепенно приводит к утрате онкотического белкового градиента и к повышению тканевого давления свободной жидкости. При лимфодинамическом отёке, в отличие от всех вышеназванных, лимфоотток не увеличен, а понижен. Это наблюдается при удалении регионарных лимфоузлов, а также при закупорке лимфососудов вследствие тропического паразитарного заболевания филяриоза, когда микрофилярии — личинки нематод вызывают эмболию и окклюзию лимфососудов, их расширения (лимфангиэктазии) и воспаление с последующим фиброзом. Отёк нижних конечностей бывает столь серьёзен, что болезнь получила название слоновой.
Механизмы системных отёков:
Сердечные отёки
Развиваются при сердечной недостаточности.
В патогенезе сердечных отёков принимают участие все 6 патогенетических факторов.
Основной патогенетический фактор — гидродинамический. При сердечной недостаточности происходит снижение сократительной способности миокарда, что приводит к застою крови в венозном отделе капилляров.
Мембраногенный фактор: снижение минутного объёма кровообращения (МОК) приводит к развитию циркуляторной гипоксии и ацидозу. Ионы водорода увеличивают проницаемость стенок сосудов.
Почечно-эндокринный фактор: снижение МОК приводит к нарушению кровообращения в почках (ишемия почек).
Онкотический фактор: снижение МОК приводит к нарушению кровообращения в печени, в результате в печени снижается синтез альбуминов.
Осмотический фактор: снижение МОК приводит к уменьшению скорости вымывания электролитов и метаболитов из тканей, в результате осмотическое давление в тканях увеличивается.
Лимфогенный фактор: при повышении центрального венозного давления (застой крови) снижается скорость лимфооттока.
Почечные отёки
Нефритические
Встречаются при воспалительных заболеваниях почек. Ведущий патогенетический фактор — мембраногенный. При воспалительных заболеваниях почек увеличивается активность ферментов, которые способствуют повышению проницаемости стенок сосудов. Всегда наблюдается протеинурия (онкотический фактор). Также в очаге воспаления нарушается кровообращение, возникает ишемия почек (почечно-эндокринный фактор).
Нефротические отёки
Являются следствием нефротического синдрома. Нефрозы — патология почек невоспалительного происхождения, характеризуются деструкцией паренхимы почек (амилоидоз, сахарный диабет и т.д.). Ведущий патогенетический фактор — онкотический. Нефротические отёки характеризуются массивной протеинурией.
Значение отёков
Отрицательное |
Положительное |
|
|