- •1. Атеросклероз, этиопатогенез, атерогенез, клинико-морфологические формы, осложнения.
- •2. Гипертоническая болезнь, формы течения, факторы риска и теории развития артериальной гипертензии.
- •3. Стадии доброкачественного течения гипертонической болезни и их морфологическая характеристика, клинико-морфологические формы гипертонической болезни.
- •4. Злокачественная форма течения гипертонической болезни, морфология гипертонического криза.
- •5. Ишемическая болезнь сердца (ибс). Этиопатогенез, морфогенез. Формы острой ибс и их морфология.
- •6. Инфаркт миокарда, классификация, морфология стадий, исходы, осложнения, причины смерти. Атипические формы течения инфаркта миокарда.
- •7. Хроническая ишемическая болезнь сердца. Морфологическая характеристика, осложнения.
- •8. Системная (лево- и правожелудочковая) гипертензивная болезнь сердца.
- •9. Ревматизм, патогенез, морфогенез.
- •10. Клинико-морфологические формы ревматизма и их морфологическая характеристика.
- •12. Кардиомиопатии, морфологическая характеристика.
- •13. Миокардиты, патогенез, морфологические проявления.
- •14. Болезни перикарда, этиология, формы течения, морфология перикардитов.
- •15. Опухоли сердца. Доброкачественные и злокачественные, первичные и вторичные, макро- и микроскопическая характеристика.
- •21. Основные проявления поражений мозговой ткани (нейронов, макроглии, микроглии) при гипоксии, ишемии, при дегенеративных заболеваниях.
- •22. Объемные (расширяющиеся) внутричерепные заболевания. Морфологическая характеристика повышения внутричерепного давления (набухание и отек головного мозга, гидроцефалия, внутримозговые грыжи).
- •23. Цереброваскулярная болезнь. Этиология, классификация, фоновые заболевания, факторы риска. Морфология ишемического инсульта, исходы.
- •24. Спонтанные внутричерепные кровоизлияния. Классификация, причины, механизмы развития, морфология, исходы.
- •25. Дегенеративные заболевания цнс. Общая характеристика. Болезнь Альцгеймера. Этиология, патогенез, морфология, исходы.
- •26. Демиелинизирующие заболевания цнс. Общая характеристика. Рассеянный склероз. Патологическая анатомия.
- •27. Гистологическое строение нефрона и основные функции почек
- •28. Гломерулярные болезни. Патогенез гломерулярных повреждений. Морфология (макро- и микроскопические изменения) острых гломерулонефритов (постстрептококкового, быстропрогрессирующего).
- •29. Хронический гломерулонефрит. Определение понятия. Морфология почек при хроническом гломерулонефрите. Исходы.
- •30. Нефротический синдром, характерные клинические проявления, морфогенез нефротического синдрома при мембранозной нефропатии, липоидном нефрозе, фокально-сегментарном гломерулосклерозе.
- •31. Кортикальные аденомы почек и гипернефроидный рак. Макро- и микроскопическая характеристика.
- •32. Карцинома мочевого пузыря. Гистогенез. Макро- и микроскопическая характеристика.
- •33. Пиелонефрит. Определение понятия. Классификация. Пути проникновения инфекции, предрасполагающие факторы. Макро- и микроскопическая картина. Исходы и осложнения.
- •34. Нефролитиаз. Определение понятия. Этиопатогенез. Морфология и классификация камней. Локализация камней в почке. Изменения структуры почки при нефролитиазе.
- •35. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы. Морфогенез. Гистологические формы. Исходы и осложнения.
- •36. Рак предстательной железы. Этиопатогенез. Макро- и микроскопическая картина. Метастазирование.
12. Кардиомиопатии, морфологическая характеристика.
Кардиомиопатии - это заболе-вания миокарда, сопровождаю-щиеся сердечной дисфункцией. Выделяют: дилатационную кардиомиопатию; гипертрофическую кардиомиопатию; рестриктивную кардиомиопатию; аритмогенную правожелудочковую кардио-миопатию; неклассифицированные кардиомиопатии; специфические кардиомиопатии.
Дилатационная кардиомиопатия (ДКМ) - наиболее частая форма. Клинически проявляется нарушением систолической функции, нарастающей сердечной недостаточностью, предсердными и(или) желудочковыми аритмиями. На любой стадии заболевания может наступить внезапная сердечная смерть. Макроскопически сердце увеличено в размере за счет дилатации всех четырех камер сердца и в меньшей степени - гипертрофии миокарда, масса миокарда достигает 900 г. В желудочках обнаруживаются пристеночные тромбы - источники возможной тромбоэмболии, и очаги утолщения эндокарда за счет склероза. Створки клапанов сердца и венечные артерии не имеют каких-либо специфических особенностей. Из-за расширения сердечных полостей встречается относительная митральная недостаточность. Микроскопически выявляют, неравномерную гипертрофию кардиомиоцитов и различные варианты склероза стромы миокарда. Причины смерти: прогрессирующая сердечная недостаточность, тяжелая аритмия, тромбоэмболические осложнения.
13. Миокардиты, патогенез, морфологические проявления.
Миокардит - воспаление миокарда, которое встречается в трех формах:
1) узелковый (гранулематозный), 2) диффузный межуточный экссудативный, 3) очаговый межуточный экссудативный.
Узелковый (гранулематозный) миокардит характеризуется образованием в периваскулярной ткани стромы миокарда ревматических гранулем. Гранулемы могут быть в разных фазах развития. Кардиомиоциты находятся в состоянии белковой или жировой дистрофии вплоть до микронекрозов. В исходе узелкового миокардита развивается мелкоочаговый кардиосклероз.
Диффузный межуточный экссудативный миокардит проявляется тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью. Полости сердца резко расширены, миокард дряблый, тусклый.
Микроскопически сосуды полнокровные, интерстиций миокарда пропитан серозным экссудатом, инфильтрирован лимфоцитами, гистиоцитами, полиморфноядерными лейкоцитами. Мышечные волокна разволокняются, в кардиомиоцитах выраженные дистрофические изменения, определяются очаги некроза мышечных клеток. В исходе развивается диффузный кардиосклероз.
Очаговый межуточный экссудативный миокардит встречается при латентном течении ревматизма. Он характеризуется очагами незначительной лимфогистиоцитарной инфильтрации с примесью полиморфноядерных лейкоцитов в интерстиции миокарда. Отмечаются очаговая дистрофия и некроз кардиомиоцитов. В исходе формируется очаговый кардиосклероз. В перикарде может развиваться серозное, серозно-фибринозное и фибринозное воспаление ("волосатое сердце"). При организации фибринозного экссудата образуются спайки, и происходит облитерация полости перикарда. Иногда происходит обызвествление образовавшейся соединительной ткани ("панцирное сердце").
Неревматические миокардиты - это воспалительное заболевание миокарда. Выделяют три важнейшие фор-мы миокардита: инфекционный, идиопатическпй, иммуноопос-редованный. Среди инфек-ционных агентов преобладают вирусы Коксаки А и В, ECHO, вирус Эпстайна-Барр, цитомегаловирус.
Сердце увеличено в размерах, миокард дряблый, бледный, часто встречаются пристеночные тромбы. Микроскопически при остром миокардите выявляются очаги лимфогистиоцитарной инфильтрации вокруг участков некроза кардиомиоцитов. При миокардите, обусловленном пиогенной флорой (стафилококки, стрептококки), патогенными грибами, формируются абсцессы. Морфологически обособленная форма миокардита - гигантоклеточный миокардит (идиопатический миокардит Фидлера) характеризуется распространенной инфильтрацией стромы миокарда, многоядерными гигантскими клетками, эозинофи-лами, лимфоцитами, плазматичес-кими клетками, макрофагами, оча-говым некрозом кардиомиоцитов. На месте воспалительного инфильтрата и погибших кардиомиопитов развивается фиброз. При молниеносном течении могут возникать аритмии и сердечная недостаточность.