
- •1. Атеросклероз, этиопатогенез, атерогенез, клинико-морфологические формы, осложнения.
- •2. Гипертоническая болезнь, формы течения, факторы риска и теории развития артериальной гипертензии.
- •3. Стадии доброкачественного течения гипертонической болезни и их морфологическая характеристика, клинико-морфологические формы гипертонической болезни.
- •4. Злокачественная форма течения гипертонической болезни, морфология гипертонического криза.
- •5. Ишемическая болезнь сердца (ибс). Этиопатогенез, морфогенез. Формы острой ибс и их морфология.
- •6. Инфаркт миокарда, классификация, морфология стадий, исходы, осложнения, причины смерти. Атипические формы течения инфаркта миокарда.
- •7. Хроническая ишемическая болезнь сердца. Морфологическая характеристика, осложнения.
- •8. Системная (лево- и правожелудочковая) гипертензивная болезнь сердца.
- •9. Ревматизм, патогенез, морфогенез.
- •10. Клинико-морфологические формы ревматизма и их морфологическая характеристика.
- •12. Кардиомиопатии, морфологическая характеристика.
- •13. Миокардиты, патогенез, морфологические проявления.
- •14. Болезни перикарда, этиология, формы течения, морфология перикардитов.
- •15. Опухоли сердца. Доброкачественные и злокачественные, первичные и вторичные, макро- и микроскопическая характеристика.
- •21. Основные проявления поражений мозговой ткани (нейронов, макроглии, микроглии) при гипоксии, ишемии, при дегенеративных заболеваниях.
- •22. Объемные (расширяющиеся) внутричерепные заболевания. Морфологическая характеристика повышения внутричерепного давления (набухание и отек головного мозга, гидроцефалия, внутримозговые грыжи).
- •23. Цереброваскулярная болезнь. Этиология, классификация, фоновые заболевания, факторы риска. Морфология ишемического инсульта, исходы.
- •24. Спонтанные внутричерепные кровоизлияния. Классификация, причины, механизмы развития, морфология, исходы.
- •25. Дегенеративные заболевания цнс. Общая характеристика. Болезнь Альцгеймера. Этиология, патогенез, морфология, исходы.
- •26. Демиелинизирующие заболевания цнс. Общая характеристика. Рассеянный склероз. Патологическая анатомия.
- •27. Гистологическое строение нефрона и основные функции почек
- •28. Гломерулярные болезни. Патогенез гломерулярных повреждений. Морфология (макро- и микроскопические изменения) острых гломерулонефритов (постстрептококкового, быстропрогрессирующего).
- •29. Хронический гломерулонефрит. Определение понятия. Морфология почек при хроническом гломерулонефрите. Исходы.
- •30. Нефротический синдром, характерные клинические проявления, морфогенез нефротического синдрома при мембранозной нефропатии, липоидном нефрозе, фокально-сегментарном гломерулосклерозе.
- •31. Кортикальные аденомы почек и гипернефроидный рак. Макро- и микроскопическая характеристика.
- •32. Карцинома мочевого пузыря. Гистогенез. Макро- и микроскопическая характеристика.
- •33. Пиелонефрит. Определение понятия. Классификация. Пути проникновения инфекции, предрасполагающие факторы. Макро- и микроскопическая картина. Исходы и осложнения.
- •34. Нефролитиаз. Определение понятия. Этиопатогенез. Морфология и классификация камней. Локализация камней в почке. Изменения структуры почки при нефролитиазе.
- •35. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы. Морфогенез. Гистологические формы. Исходы и осложнения.
- •36. Рак предстательной железы. Этиопатогенез. Макро- и микроскопическая картина. Метастазирование.
6. Инфаркт миокарда, классификация, морфология стадий, исходы, осложнения, причины смерти. Атипические формы течения инфаркта миокарда.
Инфаркт миокарда - сосудистый некроз сердечной мышцы. По локализации выделяют инфаркт передней, задней и боковой стенок левого желудочка, межжелудочковой перегородки, верхушки сердца и обширный инфаркт.
По отношению к слою сердечной мышцы различают трансмуральный, субэндокардиальный, интрамуральный и субэпикардиальный инфаркт миокарда.
В зависимости от временных особенностей возникновения можно говорить о 1) первичном (остром) инфаркте миокарда, протекающем в течение 4 нед (28 дней) до формирования рубца,
2) повторном, развивающемся через 4 нед после острого (когда на месте первичного инфаркта возникает постинфарктный кардиосклероз) и 3) рецидивирующем, наблюдающемся на протяжении 4 нед первичного или повторного инфаркта.
В своем развитии инфаркт миокарда проходит 3 стадии: 1) Ишемическая стадия продолжительностью до 18 ч отличается практически полным отсутствием макроскопических изменений в сердце. К концу срока можно увидеть неравномерность кровенаполнения миокарда. Через 20—30 мин при электронной микроскопии отмечают набухание митохондрий, уменьшение числа гранул гликогена, разрыв сарколеммы, отек, мелкие кровоизлияния и выход в миокард отдельных нейтрофилов. В зоне ишемии исчезают: гликоген, дыхательные ферменты. Большое значение для течения и прогноза заболевания имеет состояние окружающей ткани.
Эту стадию называют острой очаговой ишемической дистрофией миокарда и рассматривает как самостоятельную форму острой ИБС. Тогда выделяют только две последующие стадии.
Некротическая стадия характеризуется видимым некрозом, что отмечается через 18-24 ч от момента начала ишемии. В миокарде имеется очаг неправильной формы, желтовато-белого цвета, дряблой консистенции, окруженный темно-красным венчиком (ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком).
При микроскопическом исследовании сердечной мышцы выделяют три зоны: 1) некротическую, 2) демаркационную и 3) сохранного миокарда.
Зона некроза представлена: кардиомиоциты с явлениями кариолизиса, плазмолизиса и плазморексиса, окружены демаркационным воспалением, большое количеств гиперемированных сосудов, множество полиморфноядерных нейтрофилов (лейкоцитарный вал). Лейкоцитарная инфильтрация особенно выражена на 2—3-й день от начала заболевания. В сохранном миокарде наблюдаются явления отека. При трансмуральном инфаркте миокарда заболевание часто осложняется развитием фибринозного перикардита.
Стадия организации. С 3-го дня начинается дезинтеграция погибших мышечных клеток макрофагами, появляются отдельные фибробласты. К 7-му дню по краям некроза формируется грануляционная ткань с большим количеством фибробластов, макрофагов. На 28-й день образуется рубец (постинфарктный кардиосклероз). Общая летальность при инфаркте миокарда достигает 30-35%. Причинами смерти служат: острая сердечно-сосудистая недостаточность, кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия. В результате размягчения сердечной мышцы в области трансмурального инфаркта (миомаляция) возможно развитие острой аневризмы сердца с последующим разрывом. В этом случае смерть наступает от тампонады полости перикарда. В случаях острой аневризмы и при субэндокардиальной локализации некроза может произойти повреждение эндокарда и образование пристеночных тромбов. Они могут стать источником тромбоэмболии. При трансмуральном инфаркте миокарда возможно развитие фибринозного перикардита, аритмий, отека легких. Боли могут иррадиировать в брюшную полость, давая картину "острого живота" (абдоминальная форма инфаркта миокарда). Возможна ложная симптоматика острого нарушения мозгового кровообращения (церебральная форма). В ряде случаев (у стариков, физически сильных людей, злоупотребляющих алкоголем, больных сахарным диабетом) отмечается безболевая форма инфаркта миокарда.