
- •1. Атеросклероз, этиопатогенез, атерогенез, клинико-морфологические формы, осложнения.
- •2. Гипертоническая болезнь, формы течения, факторы риска и теории развития артериальной гипертензии.
- •3. Стадии доброкачественного течения гипертонической болезни и их морфологическая характеристика, клинико-морфологические формы гипертонической болезни.
- •4. Злокачественная форма течения гипертонической болезни, морфология гипертонического криза.
- •5. Ишемическая болезнь сердца (ибс). Этиопатогенез, морфогенез. Формы острой ибс и их морфология.
- •6. Инфаркт миокарда, классификация, морфология стадий, исходы, осложнения, причины смерти. Атипические формы течения инфаркта миокарда.
- •7. Хроническая ишемическая болезнь сердца. Морфологическая характеристика, осложнения.
- •8. Системная (лево- и правожелудочковая) гипертензивная болезнь сердца.
- •9. Ревматизм, патогенез, морфогенез.
- •10. Клинико-морфологические формы ревматизма и их морфологическая характеристика.
- •12. Кардиомиопатии, морфологическая характеристика.
- •13. Миокардиты, патогенез, морфологические проявления.
- •14. Болезни перикарда, этиология, формы течения, морфология перикардитов.
- •15. Опухоли сердца. Доброкачественные и злокачественные, первичные и вторичные, макро- и микроскопическая характеристика.
- •21. Основные проявления поражений мозговой ткани (нейронов, макроглии, микроглии) при гипоксии, ишемии, при дегенеративных заболеваниях.
- •22. Объемные (расширяющиеся) внутричерепные заболевания. Морфологическая характеристика повышения внутричерепного давления (набухание и отек головного мозга, гидроцефалия, внутримозговые грыжи).
- •23. Цереброваскулярная болезнь. Этиология, классификация, фоновые заболевания, факторы риска. Морфология ишемического инсульта, исходы.
- •24. Спонтанные внутричерепные кровоизлияния. Классификация, причины, механизмы развития, морфология, исходы.
- •25. Дегенеративные заболевания цнс. Общая характеристика. Болезнь Альцгеймера. Этиология, патогенез, морфология, исходы.
- •26. Демиелинизирующие заболевания цнс. Общая характеристика. Рассеянный склероз. Патологическая анатомия.
- •27. Гистологическое строение нефрона и основные функции почек
- •28. Гломерулярные болезни. Патогенез гломерулярных повреждений. Морфология (макро- и микроскопические изменения) острых гломерулонефритов (постстрептококкового, быстропрогрессирующего).
- •29. Хронический гломерулонефрит. Определение понятия. Морфология почек при хроническом гломерулонефрите. Исходы.
- •30. Нефротический синдром, характерные клинические проявления, морфогенез нефротического синдрома при мембранозной нефропатии, липоидном нефрозе, фокально-сегментарном гломерулосклерозе.
- •31. Кортикальные аденомы почек и гипернефроидный рак. Макро- и микроскопическая характеристика.
- •32. Карцинома мочевого пузыря. Гистогенез. Макро- и микроскопическая характеристика.
- •33. Пиелонефрит. Определение понятия. Классификация. Пути проникновения инфекции, предрасполагающие факторы. Макро- и микроскопическая картина. Исходы и осложнения.
- •34. Нефролитиаз. Определение понятия. Этиопатогенез. Морфология и классификация камней. Локализация камней в почке. Изменения структуры почки при нефролитиазе.
- •35. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы. Морфогенез. Гистологические формы. Исходы и осложнения.
- •36. Рак предстательной железы. Этиопатогенез. Макро- и микроскопическая картина. Метастазирование.
24. Спонтанные внутричерепные кровоизлияния. Классификация, причины, механизмы развития, морфология, исходы.
Геморрагический инсульт (церебральная апоплексия) проявляется различными формами спонтанных внутричерепных кровоизлияний.
Внутримозговые кровоизлияния возникают при артериальной гипертонии, при разрыве сосудистой мальформации, при острых лейкозах, при первичных и метастатических опухолях мозга. Внутримозговые кровоизлияния могут быть в форме гематомы или геморрагического пропитывания. Чаще всего они локализуются в зонах базальных ядер, внутренней капсулы, моста мозга и мозжечка.
Морфогенез. Развиваются у больных с артериальной гипертонией чаще внезапно в момент повышения артериального давления при физическом или эмоциональном напряжении.
От 1 часа до 12 часов от начала кровоизлияния происходит увеличение объема излившейся крови (формируется гематома). Через 6 часов после кровоизлияния вокруг гематомы развивается зона некроза, за ней зона отека. Через 12 часов зона отека расширяется, появляются клетки – тени нейронов. К концу суток в ткани мозга вокруг гематомы развивается полнокровие, стаз, микротромбы, периваскулярные кровоизлияния, выход лейкоцитов, ишемические изменения нейронов, пролиферация глиальных клеток. На вторые сутки происходит гемолиз эритроцитов. На 2 – 3 сутки – массовая гибель нервных и глиальных клеток. 3 – 4 сутки - вокруг гематомы скапливаются глиальные макрофаги (зернистые шары), гемосидерофаги и развивается глиоз. В результате глиоза формируется нежная, плохо определяемая капсула («глиальный рубец»). На 4 – 5 сутки по периферии очага кровоизлияния образуется большое количество тонкостенных сосудов, выраженная пролиферация капилляров отчетливо видна на второй неделе после развития инсульта. Увеличивающаяся гематома может привести к повышению внутричерепного давления, быстрой деформации мозга, формированию внутренних грыж. Массы излившейся крови способны проливаться в систему желудочков или субарахноидального пространства. Для рассасывания, организации гематомы и образования «апоплексической» кисты необходим длительный, не менее 4 недель, период. Апоплексическая киста образуется в результате расщепления и удаления макрофагами гемолизированной крови. Полость кисты заполняется желтой жидкостью.
Другая частая причина спонтанного внутримозгового кровоизлияния – разрыв сосудистой мальформации (порока развития – варикозных расширений вен, артериовенозных аневризм, варьирующих от мелких капиллярных ангиом до массивных образований, построенных из крупных толстостенных сосудистых каналов).
Субарахноидальное кровоизлияние (спонтанное нетравматическое) связано с разрывом мешотчатой аневризмы одной из главных мозговых артерий. Мешотчатые аневризмы – врожденные аномалии развития, в основе которых лежит дефект мышечной стенки артерии в зонах ее бифуркации. Диаметр аневризмы 5 – 10 мм, часто они бывают множественными. При разрыве кровоизлияние распространяется по субарахноидальному пространству с возможным проникновением масс излившейся крови в вещество мозга и формированием внутримозговой гематомы. При субарахноидальном кровоизлиянии могут обнаруживаться клинические признаки расширяющегося поражения головного мозга.