23. Цереброваскулярная болезнь. Этиология, классификация, фоновые заболевания, факторы риска. Морфология ишемического инсульта, исходы.

Цереброваскулярная болезнь – острое нарушение мозгового кровообращения.

Выделяют преходящие нарушения мозгового крово-обращения, которые харак-теризуются регрессом невроло-гических признаков (от несколь-ких минут до суток после их появления) и острые нарушения мозгового кровообращения со стойкой, часто необратимой симптоматикой в форме инсульта. Инсульты делятся на ишемические и геморрагические.

Ишемический инсульт (инфаркт головного мозга) вызывается значительным снижением кровоснабжения вещества мозга. Макроскопически он определяется четко отграниченной зоной некроза, возникающей в любом отделе головного мозга. Наиболее частая зона поражения – это бассейн средней мозговой артерии. Различают три наиболее частые причины инфаркта головного мозга: 1. Тромбоз и стенозирующий атеросклероз мозговых артерий. Тромботическая окклюзия чаще возникает в средней мозговой или в сонной артерии. Возможно распространение тромба по внутренней сонной артерии в среднюю и передние мозговые артерии с возникновением инфаркта в обширной части полушария большого мозга. Атеросклеротическое сужение возможно в любой части сонных и позвоночных артерий. При сужении или закупорке позвоночных артерий ишемические поражения возникают в стволовой части мозга, мозжечке и затылочных долях.

2. Тромбоэмболия в сосуды мозга; источником тромбоэмболии служат пристеночные тромбы, образующиеся в сердце при инфекционном эндокардите, инфаркте миокарда, аритмиях, операциях на венечных артериях или открытом сердце.

3. Поражение артериальной сети мозга местного воспали-тельного или системного характера: церебральный инфаркт при узелковом периартериите, может быть осложнением заболеваний разной этиологии: истинной полицитемии, беременности и послеродового периода, наркомании, использования некоторых оральных контрацептивов.

Патологическая анатомия. Инфаркт мозга подразделяют на белый (бледный, ишемический) и красный (геморрагический). Изменения в ткани мозга подразделяют на три стадии:

1) развитие некроза, 2) разжижение и начало организации 3) формирование рубца с полостью или без нее.

Белый инфаркт (серое размягчение головного мозга) при давности процесса менее суток макроскопически определить трудно. На 3 сутки формируется очаг размягчения. Погибшая ткань влажной консистенции, набухшая, неправильной формы, может прилипать к лезвию ножа. Микроскопически – ишемический некроз нейронов, бледность окраски миелина, скопление лейкоцитов вокруг погибших сосудов. Обширное повреждение с набуханием погибшей ткани, отеком окружающего мозгового вещества создают повышенное внутричерепное давление, которое может вызвать эффект расширяющегося (объемного) процесса с развитием наружной и внутренней гидроцефалии. В последующие сутки ткань подвергается распаду, увлажняется. Четко макроскопическая картина очага размягчения видна на 15 – 21 сутки. Микроскопически появляется множество макрофагов («зернистые шары»), заполненных каплями жира и другими включениями (продукты распада миелина). Перифокально определяются увеличенные астроциты и пролиферация капилляров. С 21 суток погибшая ткань удаляется и начинается формирование кисты. Через 1 – 1,5 мес стенка кисты образована атрофичными глиальными и коллагеновыми волокнами с новообразованными сосудами. Вблизи от полости развивается глиоз, видны аксональные шары с петрификацией. Если организуются мелкие инфаркты, то остаются маленькие полости – лакуны.

Красный инфаркт (белый с геморрагическим компонентом) сходен с гематомой, отличием служит сохранение общей архитектоники пораженной ткани. В исходе красного инфаркта макрофаги поглощают гемосидерин, придавая формирующейся кисте бурый цвет. Смерть при ишемическом инсульте наступает от: 1) Поражения жизненно важных центров; 2) прогрессирующего отека мозга с его дислокацией; 3) присоединившейся пневмонии или тромбоэмболии легочной артерии.