Острые осложнения сд (часто как результат неадекватной терапии):

Диабетические комы: кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактацидотическая, гипогликемическая.

Поздние осложнения СД:

1) Синдром микроангиопатии: ретинопатия, нефропатия, полинейропатия (вегетативная, сенсомоторная, энцефалопатия).

2) Синдром макроангиопатии (атеросклероз коронарных, церебральных артерий, облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей).

3) Синдром диабетической стопы (нейропатическая, ишемическая и смешанная формы).

4) Диабетическая дермопатия, диабетический некробиоз, диабетическая ксантома.

Диабетические комы

• КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ

В основе лежит крайняя степень инсулиновой недостаточности, сопровождающаяся нарушением жиростабилизирующего эффекта инсулина, ускорением липолиза с высвобождением жирных кислот в кровь и последующим поступлением их в печень, где они являются источником образования кетоновых тел (ацетон, ацетоацетат, β-гидроксибутират). В норме содержание кетоновых тел не более 1, 72 ммоль/л.

Причины: недостаточная доза инсулина, инфекции, травмы, операции, инфаркт миокарда, инсульт, стрессы.

Клиника: полиурия, полидипсия, анорексия, тошнота, рвота, боли в животе, адинамия, сонливость, затем полная потеря сознания.

Объективно: кожа сухая, тургор и тонус глазных яблок снижены. Зрачки сужены. Дыхание глубокое, шумное (Куссмауля) с запахом ацетона изо рта. Тахикардия, гипотония. Рефлексы снижены.

Гипергликемия (выше 15 ммоль/л), глюкозурия, кетонурия, снижение рН (менее 7,2) с развитием метаболического ацидоза.

Лечение: 1) адекватная инсулинотерапия в режиме малых доз; 2) регидратация до 5-6 л; 3) коррекция метаболического ацидоза (гидрокарбонат натрия, калий); 4) борьба с коллапсом (регидратационная терапия, дезагреганты, прессорные амины, глюкокортикоиды); 5) симптоматическая терапия (антибиотики, оксигенотерапия и т.д).

• ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ

В патогенезе имеет значение:

1. высокая осмолярность крови за счет гипергликемии (часто более 50 ммоль/), повышение концентрации натрия, хлоридов, мочевины;

2. Тяжелая глобальная вне- и внутриклеточная дегидратация, приводящая к потере сознания;

Причины: все заболевания, сопровождающиеся потерей жидкости (рвота, понос), лечение диуретиками.

Клинически: запах ацетона изо рта, шумное дыхание Куссмауля отсутствуют, отрицательная реакция на ацетон в моче, цифры гликемии более 30 – 50 ммоль/л, наклонность к тромбозам, ранний коллапс.

Лечение: 1) адекватная инсулинотерапия в режиме малых доз; 2) регидратация до 8-10 л (физ. р-р, 0,45% гипотонический р-р хлорида натрия); 3) дезагреганты.

• ГИПЕРЛАКТАТЕМИЧЕСКАЯ

обусловлена избытком лактата (норма – до 1,4 ммоль/л).

Причины: любые состояния, характеризующиеся активизацией анаэробного гликолиза, ибо лактат является его промежуточным продуктом (сердечная недостаточность, заболевания печени, легких, применение высоких доз бигуанидов, лихорадка, беременность).

Клинически: нарушение сознания, метаболический ацидоз в связи с гиперлактатемией, шумное дыхание Куссмауля, глубокий коллапс в связи с блокадой α-адренорецепторов лактатом, нормальное содержание кетоновых тел.

Лечение: 1) адекватная инсулинотерапия в режиме малых доз; 2) коррекция метаболического ацидоза (гидрокарбонат натрия, калий, 1% р-р метиленового синего) до 2 л.; 4) борьба с коллапсом ( регидратационная терапия, дезагреганты, прессорные амины, глюкокортикоиды);

• ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ

обусловлена снижением уровня глюкозы в крови ниже 2,2 – 2,8 ммоль/л с последующим уменьшением утилизации глюкозы мозговой тканью и гипоксией мозга.

Причины: передозировка вводимого инсулина или таблетированных сахароснижающих препаратов, нарушение режима питания, длительный перерыв в приеме пищи, чрезмерная мышечная работа, алкогольная интоксикация, ранний послеродовый период.

Клинически: быстрое развитие, чувство голода, дрожь, потливость, головная боль, тахикардия, диплопия, онемение губ, языка. Вначале возбуждение, затем нарушение координации, судороги и потеря сознания.

Объективно: кожа влажная, бледная, зрачки расширены, дыхание нормальное, АД нормальное или повышенное, рефлексы повышены, в поздних стадиях гипо- и арефлексия.

Гипогликемия ниже 2,2 – 2,8 ммоль/, аглюкозурия, кетоновые тела в моче отсутствуют, рН крови в пределах нормы.

Лечение: 1) 40% глюкоза в/в 50-100 мл; 2) глюкагон 1 мг в/мыш.; можно адреналин, глюкокортикоиды.

СИНДРОМ ГИПОГЛИКЕМИИ

Развивается при снижении уровня гликемии менее 3,3 ммоль/л.

Состояние характеризуется острым приступом. Дли­тельное существование гипогликемического синдрома невозмож­но, т. к. мозговая ткань в качестве энергетического субстрата мо­жет использовать только глюкозу.

Этиология:

- гипогликемия натощак;

- инсулинома;

- искусственная гипогликемия, вызванная приемом инсулина или пероральных

сахароснижающих средств;

- почечная и сердечная недостаточность;

- реактивная гипогликемия после приема легкоусвояемых углеводов;

- алиментарная гипогликемия после гастрэктомии (демпинг-синдром);

- беременность Ш триместр.

КЛИНИКА

Жалобы:

1. Нейрогликопенический синдром (головокружение, головная боль, спутанность сознания, нарушения зрения по типу диплопии, парестезии, судороги, кома).

2. Адренергический синдром (гипергидроз, беспокойство, тремор конечностей, тахикардия и ощущение перебоев в сердце, повышение АД, приступы стенокардии).

Осмотр: психомо­торное возбуждение: раздражительность, агрессивность или сознание может отсутство­вать; судорожные подергивания, периодически воз­никающие тонические и клонические судороги скелетных мышц; кожные покровы обычной окраски.

Пальпация: кожа диффузно влажная

Пульс: учащенный, хорошего наполнения.

Аускультация: тахикардия

АД: нормальное или повышено

Общий анализ крови: без особенностей.

Общий анализ мочи: без особенностей.

Биохимия крови: гипогликемия - менее 3,3 ммоль/л.

Определение инсулина и С-пептида: их уровень повышен при гиперсекреции инсулина В-клетками, но в случае передозировки экзогенного инсулина - повышен только инсулин, а не С-пептид.

Лечение и профилактика:

1. Диета с высоким содержанием белков и низким содержанием легкоусвояемых углеводов. Частый и дробный прием пищи.

2. При появлении первых признаков гипогликемии – пероральный прием легкоусвояемых углеводов (сладкий чай, фруктовый сок, печенье, конфеты).

3. При гипогликемии, вызванной лекарственными средствами, исключить их прием и строго скорригировать дозу препарата.

4. Избегать стрессов, значительных физических нагрузок.

5. Неотложная помощь предусматривает в/в введение 40% раствора глюкозы; в/м или п/к глюкагон.

ОСЛОЖНЕНИЯ:

Отек головного мозга.

Стойкие неврологические нарушения.

СИНДРОМ ТИРЕОТОКСИКОЗА

Тиреотоксикоз – синдром, обусловленный избытком тиреоидных гормонов. Причины: диффузный токсический зоб (ДТЗ), тиреотоксическая аденома, ТТГ-секретирующая аденома гипофиза, амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз, подострый тиреоидит, аутоиммунный тиреоидит в тиреотоксической фазе.

Этиология ДТЗ: основное значение имеет генетическая предрасположенность. Инфекции, инсоляции, психотравма, беременность, климакс – провоцирующие факторы.

Патогенез: избыток тиреоидных гормонов усиливает преимущественно катаболическую фазу обменных процессов, что приводит к прогрессирующим дистрофическим изменениям в органах. Кроме того, под влиянием тиреоидных гормонов повышается чувствительность тканей к катехоламинам и симпатической стимуляции, активизируются глиогенолиз и липолиз.

Жалобы: ощущение жара; дрожь в теле, руках; колющие боли в сердце без иррадиации, тахикардия, аритмия; возбудимость, суетливость, раздражительность, чувство тревоги, плаксивость, бессонница, потливость; чувство давле­ния в глазных яблоках, слезотечение; мышеч­ная слабость; диарея; похудание.

Осмотр: возбужденное состояние, быстрая речь, суетливость поведения, "испуганный взгляд"; увеличение щитовидной железы - зоб, экзофтальм, положительные глазные симптомы (Штельвага, Дальримпля и т.д); пониженное питание; пигментация век; мелкий тремор (симптом Мари); умеренная атрофия проксимальных отделов скелетных мышц; часто - пульсация сосудов, пульсация аорты в эпигастрии.

Пальпация: кожные покровы горячие, влажные, бархатистые ("кожа принцесс"); верхушечный толчок усиленный.

Пульс: быстрый, частый; может быть аритмичным.

Перкуссия: может определяться смещение кнаружи левой границы относительной тупости сердца.

Аускультация: сердце: тоны усилены, тахикардия, нередко мерцательная аритмия тахисистолической формы; функциональ­ный систолический шум во всех точках.

Щитовидная железа: при больших размерах зоба, над ней – дующий сосудистый шум- « шум волчка».

АД: систолическое - повышено, диастолическое - нор­мальное или пониженное.

Проба Ромберга: покачивание, мелкий тремор вытянутых рук.

ЭКГ: в начальной стадии характерны высокие зубцы R, Р, Т, укорочение интервала Р-Q; мерцательная аритмия, суправентрикулярная тахикардия.

Общий анализ крови: лимфоцитоз, склонность к тромбоцитопении.

Гормоны крови: повышение уровня ТЗ и Т4 (общих и свободных форм) с понижением ТТГ, по принципу обратной связи.

Биохимия крови: гипохолестеринемия; замедление свертываемости крови; умеренная гипергликемия.

Радиоизотопное исследование щитовидной железы:

1) повышенный захват изотопа йода ( ¹³¹ I) особенно в первые 2-4 час в отличие от нормы, когда максимум поглощения достигается через 24 чаc;

2) через 24 час поглощение радиоактивного йода достигает 80-100% (норма 30-40%);

3) могут определяться «горячие узлы» в щитовидной железе.

УЗИ щитовидной железы: изменение формы, размеров, структуры, появление узлов в щитовидной железе.

Ахиллометрия: наблюдается укорочение времени распро­странения ахиллового рефлекса (менее 240 мм/с).

Тиреотоксический криз – осложнение тиреотоксикоза, обусловлен чрезвычайным повышением уровня тиреоидных гормонов в крови, повышением тонуса симпатической нервной системы, развитием надпочечниковой недостаточности, тяжелым токсическим поражением печени. Смертность до 20 %. Клинически картина криза характеризуется острым психическим возбуждением с бредом, галлюцинациями, гипертермией до 39-40 ºС, пароксизмальной тахикардией, резкой слабостью, прострацией, анорексией, неукротимой рвотой. Возбуждение может смениться ступорозным состоянием, потерей сознания, комой.

Лечение: тиреостатические препараты; симптоматическая терапия: седативные, В-блокаторы. При выраженном тиреотоксикозе, значительном увеличении щитовидной железы и неэффективности консервативной терапии - хирургическое лечение.

СИНДРОМ ГИПОТИРЕОЗА

Гипотиреоз – клинический синдром, обусловленный стойким дефицитом в организме гормонов ЩЖ.

Классификация гипотиреоза:

1. Первичный (поражение самой Щ.Ж)

2. Вторичный (гипофизарный)

3. Третичный (гипоталамический)

4. Периферический (очень редко).

Патогенез: в результате дефицита тиреоидных гормонов угнетаются все виды обмена веществ: утилизация кислорода тканями, окислительные процессы, активность ферментных систем, синтез и распад белка, утилизация и выведение продуктов липолиза. В тканях депонируются кислые гликозоаминогликаны (глюкуроновая и хондроитин-серная кислота), которые связывают натрий и повышают гидрофильность тканей, формируя микседему (слизистый отек).

Жалобы: постоянная сонливость, ухудшение памяти, потеря интереса к окружающему, онемение конечностей, "чувство ползанья мура­шек" в них; зябкость, выпадение волос, прекращение роста ногтей, общие отеки, увеличение размеров языка, снижение аппетита, запоры, прибавка в весе; одышка, усиливающаяся при физи­ческой нагрузке, неприятные ощущения и боли в области сердца (не купируются нитроглицери­ном); слабость, голо­вокружение.

Осмотр: движения замедлены, адинамия, речь дизартрична; лицо амимично, отечно, с характерным утолщением губ ("негроидные губы"), кожа плотная, холодная, сухая с участками гиперкератоза, бледно-желтушная ("восковидная бледность"); волосы тусклые, редкие; масса тела обычно повышена; отеки кис­тей, стоп, голеней.

Пульс: пульс малый, редкий.

Перкуссия: легкие - над нижними отделами возможно притупление ле­гочного звука (гидроторакс); сердце - границы относительной тупости равномерно расширены (гидроперикард); живот- возможно обнаружение сво­бодной жидкости (асцит).

Аускультация: легкие - мо­жет быть ослабленное дыхание (при наличииии гидроторакса); сердце - тоны приглушены, брадикардия, функциональный систолический шум на верхушке.

АД: может быть понижено за счет систолического давления, но чаще артериальная гипертензия с преимущественным повышением диастолического АД.

ЭКГ: синусовая брадикардия, малый вольтаж зубцов, снижение сегмента S-Т ниже изоэлектрической линии, удлине­ние интервала Р-Q.

Общий анализ крови: анемия, СОЭ повышена.

Гормоны крови: при первичном гипотиреозе: ТЗ и Т4 снижены при повышенном уровне ТТГ, при вторичном гипотиреозе: все гормоны снижены.

Биохимия крови: гиперхолестеринемия, гиперкоагуляция; может быть незначительная гипогликемия; снижение альбуминов.

Радиоизотопное исследование щитовидной железы: процент поглощения изотопа йода( ¹³¹ I) остается постоянно низким.

УЗИ щитовидной железы: изменение формы, размеров, появление узлов.

Ахиллометрия: отмечается замедление скорости распростра­нения ахиллового рефлекса (более 310 мм/с).

Гипотиреоидная кома – очень редкое и тяжелое осложнение гипотиреоза – развивается на фоне переохлаждения, инфекций, интоксикации, наркоза и т.д. Клиника: брадикардия, резкая гипотония, гипотермия (<35ºС), арефлексия, полисерозит, гипоксия, гипогликемия, высокий уровень холестерина, гипонатриемия.

Лечение: тиреоидные гормоны.