§5. Нарушения жирового обмена

Патологические изменения в жировом обмене могут возникать на всех его этапах:

• переваривания и всасывания жиров;

• транспорта жира и перехода его в ткани;

• окисления жиров в тканях;

• промежуточного жирового обмена;

• обмена жира в жировой ткани (избыточное или недостаточное его образование и отложение).

Основными причинами нарушения переваривания и всасывания жиров могут выступать недостаточность ферментов поджелудочной железы (липазы), дефицит желчных кислот, возникающий при заболеваниях печени и желчевыводящих путей (воспаление желчного пузыря, закупорка желчного протока, заболевания печени). При этих состояниях не образуются мельчайшие капельки жира (хиломикроны), которые могли бы проникнуть через всасывающую поверхность кишечного эпителия.

Транспорт жира и переход его в ткани может блокироваться при усиление перистальтики тонкого кишечника, что сокращает время контакта пищевых масс с кишечным эпителием. Транспорт жиров нарушается при поражениях эпителия тонких кишок инфекционными и токсическими агентами.

Транспорт жира тормозится при авитаминозах A и B, недостатке холина. Переход жиров в ткани блокируют ионы кальция и магния, образуя нерастворимые в воде соли желчных кислот – мыла.

Подавление жирового обмена внутри клеток приводит к формированию жировой инфильтрации (накопление непеработанного жира в клетках печени). В тяжелых случаях, когда она сочетается с нарушением структуры клетки, говорят о жировой дистрофии. Общей причиной жировой инфильтрации и жировой дистрофии считают подавление активности окислительных и гидролитических ферментов жирового обмена (при длительном повышенном употреблении жиров, авитаминозах, отравлении мышьяком, хлороформом, и т.д.).

Нарушение промежуточного жирового обмена проявляется при развитии энергетического голода тканей. Компенсаторно усиливается расщепление жиров, их мобилизация из депо в печень, которая расщепляет жиры до кетоновых тел с выделением энергии. Повышение уровня кетоновых тел в крови (кетонемия) приводит к интоксикации организма (ЦНС), нарушается электролитный баланс из-за потери натрия с мочой (натрий образует соли с ацетоуксусной и β-оксимасляной кислотами), развивается ацидоз.

Нарушение обмена жиров в жировой ткани может проявляться в виде ожирения, при котором масса тела увеличивается вследствие интенсивной аккумуляции жира в депо.

По этиологии ожирение бывает трех видов: алиментарное, гормональное, церебральное.

Независимо от этиологического фактора, ожирение развивается в результате:

1) повышенного поступления пищи (углеводы, жиры) при несоответствующему этому поступлению энергетическом расходовании жира;

2) недостаточного использования (мобилизации) жира депо как источника энергии;

3) избыточного образования жира из углеводов.

Избыточное кормление ребенка в течение первого года жизни способствует развитию гиперпластического (многоклеточного) ожирения (увеличение числа жировых клеток). Это ожирение имеет плохой прогноз в отношении редукции массы тела.

Ожирение, развивающееся в более старшем возрасте - гипертрофическое (увеличение объема жировых клеток). Оно, как правило, является результатом переедания и легче поддается воздействию.

Недостаточное использование жира из жировых депо в качестве источника энергии может быть следствием снижения тонуса симпатической и повышении тонуса парасимпатической нервной системы, при тормозящем влиянии коры головного мозга на центры симпатического отдела диэнцефальной области.

При недостаточности щитовидной железы и гипофиза происходит нарушение продукции гормональных и гуморальных факторов, что приводит к ограничению использования жира.

Избыточное количество инсулина в крови (гиперинсулинемия) угнетает расщепление жиров в жировых депо, активирует переход углеводов в жир.

 Вопросы для самопроверки:

1. Жировая инфильтрация это…

2. Ожирение это…

3. При каком типе ожирения прогноз наиболее благоприятен