Патогенез.
Кислоты вызывают коагуляционный некроз тканей с образованием плотного струпа, который препятствует проникновению вещества вглубь и уменьшает попадание его в кровь.
Щелочи вызывают колликвационный некроз, который способствует переносу и распространению щелочи на здоровые участки. Ожоги щелочами характеризуются более глубоким и распространенным поражением стенки пищевода.
Принятое внутрь вещество, помимо местного, оказывает и общетоксическое действие с развитием полиорганной недостаточности (прежде всего печеночно-почечной).
Выделяют 4 стадии патологоанатомических изменений:
I |
Гиперемия и отек слизистой оболочки |
II |
Некроз и изъязвление слизистой оболочки |
III |
Образование грануляционной ткани |
IV |
Рубцевание |
Степень морфологических изменений зависит от концентрации едкого вещества, его количества, степени наполнения желудка, сроков оказания первой помощи, характера принятого вещества.
Клинически выделяют три степени ожога пищевода:
I |
Гиперемия и отек слизистой оболочки |
II |
Поражение слизистой оболочки и подслизистой основы |
III |
Поражение всех оболочек пищевода |
Клиника.
Острая стадия (5-10 суток):
Боль в области рта, глотки, за грудиной, в эпигастральной области.
Гиперсаливация.
Дисфагия.
Шок в ближайшие часы после травмы.
Ожоговая токсемия через несколько часов начинается превалировать.
Стадия мнимого благополучия (7-30 сут): в результате отторжения некротизированых тканей пищевода приблизительно с конца 1-й недели становится несколько более свободным.
Осложнения: пищеводные кровотечения, перфорации стенки пищевода, при наличии обширных раневых поверхностей развивается сепсис.
3 стадия - образование стриктуры (от 2 до 6 мес, иногда годами). На стенке пищевода различной протяженности вялозаживающие участки. Раневые поверхности покрыты струпом, легко кровоточат. Дисфагия может дойти до степени полной непроходимости пищевода. При высокорасположенных стриктурах ларингоспазм, кашель, удушье обусловлены попаданием пищи в дыхательные пути.
Лечение.
Ожоги:
Промывание полости рта и желудка растворами антидотов.
Обильное питье (вода, молоко) с последующим вызыванием рвоты.
Обязательное раннее (в первые часы) промывание желудка (объем жидкости по возрасту - от 1 до 5 л).
Интенсивная противошоковая терапия.
Седативные препараты (пипольфен, супрастин).
Дезинтоксикационная терапия.
При развитии острой почечной недостаточности - методы экстракорпорального очищения крови (вплоть до гемодиализа).
Инфузионная терапия под контролем диуреза ( по показаниям - форсированный диурез), антибиотикотерапия.
Кортикостероидная терапия.
Питье рыбьего жира, растительного масла.
При ожогах 2-3 степени раннее (с 7-8 дня) бужирование соответствующим возрастному просвету пищевода бужом.
Лечение осложнений:
Раннее бужирование пищевода в течение 1-1.5 месяца в сочетании с кортикостероидами и лидазой.
В стадии образования стриктуры основной метод лечения - бужирование.
Показания: бужирование показано всем больным с послеожоговыми стриктурами пищевода (если удается провести через сужение металлический проводник).
Противопоказания: медиастенит, бронхопищеводный свищ.
Виды бужирования:
"Слепое" - через рот.
Полыми рентгеноконтрастными бужами по металлическому проводнику (наиболее часто).
Под контролем эзофагоскопа. Показано, когда возникают затруднения при проведении проводника.
По принципу "бужирование без конца" (при наличии гастростомы у больных с извитыми и множественными стриктурами).
Ретроградное (через гастростому).
Показания к оперативному лечению:
Полная облитерация просвета пищевода.
Неоднократные неудачные попытки проведения бужа через стриктуру.
Рецидив стриктуры после бужирования.
Пищеводно-трахеальные, пищеводно-бронхиальные свищи.
Перфорация пищевода при бужировании.
Более двух лет с момента ожога.
Типы операций:
При сегментарных стриктурах - частичная пластика пищевода.
При обширных стриктурах - тотальная пластика пищевода с предгрудинными или внутригрудинным расположением трансплантата из тонкой или толстой кишки.
ПЕРИТОНИТ.
В результате воспалительного процесса происходит аккумуляция жидкости, так как капилляры и мембраны становятся проницаемыми. Общие реакции в ответ на эту интраваскулярную потерю жидкости представлены на рис.
Если недостаточность жидкости быстро и интенсивно не купируют, то развитие значительной перфузии тканей приводит к гибели клеток. Выделение различных медиаторов, таких как интерлейкийы, может инициировать каскад гипервоспалительных реакций, которые приводят к окончательному развитию недостаточности многих систем органов.
Рис. Основные общие реакции организма в ответ на перитонит, опосредованные уменьшением объема внеклеточной жидкости, которое, если его не корректируют, приводит к метаболическому ацидозу, гиповолемическому шоку и смерти.
В результате компенсаторного ответа организма за счет задержки почками жидкости и электролитов аккумулируются также и продукты распада. Тахикардия изначально увеличивает сердечный выброс, но он быстро снижается, так как возникает гиповолемия. Накопление жидкости внутри перитонеальной полости и в просвете кишки в дальнейшем вызывает повышение уровня внутрибрюшного давления, обусловливая затруднение полных дыхательных движений, и приводит к уменьшению висцеральной перфузии.
Метаболические последствия состоят в катаболизме мышечных белков до аминокислот, что необходимо для выработки энергии, а также для острой фазы синтеза белков de novo. Уже в начальной фазе перитонита запасы гликогена быстро истощаются, и развивается относительная резистентность к инсулину. Даже при обеспечении экзогенным белком и калориями, гормональная среда может препятствовать их полной утилизации, необходимой организму.
Клинические проявления. Больные угрюмы, имеют болезненный внешний вид, лихорадку и тихо лежат в постели, так как движения причиняют им боль. Физикальное обследование: отсутствие кишечных шумов, ригидность и болезненность при пальпации живота. Лабораторные данные подтверждают только тот факт, что количество лейкоцитов может быть нормальным или низким, что обусловлено экстраваскулярной миграцией лейкоцитов в перитонеальную полость.
БАКТЕРИОЛОГИЯ ГНОЙНОГО ПЕРИТОНИТА
Приведет ли инфицирование к перитониту, определяют четыре фактора.
Вирулентность бактерий. Вообще одиночные микроорганизмы не вызывают фатальный перитонит. Синергизм многочисленных микроорганизмов, однако, приводит к пагубным последствиям. Анаэробные бактерии, особенно разновидности Bacteroides, выявленные при гнойном перитоните, усиливают эффекты аэробных бактерий. Кроме того, отмечаются еще многочисленные бактерии, являющиеся виновниками гнойного перитонита.
2. Интенсивность и продолжительность инфицирования (имеется в виду наличие источника перитонита). Очевидно, что большие количества бактерий и длительный период, в течение которого больному не оказывалась медицинская помощь, приводят к случаям более тяжелого перитонита. Естественно, что жидкости, находящиеся в просвете подвздошной и слепой кишки, будут распространяться более интенсивно, чем крепкие каловые массы из перфорированного дивертикула сигмовидной кишки.
3. Способствующие факторы. Вирулентность бактерий увеличивается в присутствии инородных тел, крови, слизи, талька или бария. Эти неорганические материалы ингибируют бактериальный клиренс в результате того, что деятельность фагоцитов быстрее переключается на инертные частицы, чем на микроорганизмы. Появление крови при наличии Escherichia colt способствует формированию лейкоцитарных токсинов. Сочетание фекалий и бария вызывает появление более тяжелого перитонита, чем присутствие какого-нибудь одного из этих факторов. Следовательно, если визуализирующие исследования нижнего сегмента толстой кишки должны быть выполнены для диагностики перфорации, следует использовать водорастворимое контрастное вещество.
4. Неадекватная терапия. Недостаточно быстрое распознавание и лечение перфорации какого-либо органа или попытка исцеления интраабдоминального сепсиса в присутствии гнойных масс с помощью одной терапии антибиотиками предвещают плохой исход.
Терапия. Выделяют три основных момента в лечении больного.
1. Объем циркулирующей жидкости. Энергичная реанимация с применением изотонических солевых растворов жизненно необходима. Восстановление внутрисосудистого объема улучшает перфузию тканей и доставку кислорода, трофику и защитные механизмы. Диурез и уровни давления наполнения камер сердца должны быть мониторированы.
2. Антибиотики. Использование антибиотиков широкого спектра действия служит дополнением к хирургическому дренированию. Во время операции хирург должен применять адекватные дозы антибиотиков, так как в этот период будет развиваться бактериемия.
3. Кислород и улучшение вентиляции. Последующий сепсис приводит к гипоксемии, которая обусловлена шунтированием и ригидностью мышц грудной стенки, вызванной болезненными дыхательными движениями. Адекватное снабжение тканей кислородом служит ключом к успешному лечению.
ДРУГИЕ КАТЕГОРИИ ПЕРИТОНИТА Асептический (химический) перитонит
По сравнению с полимикробным перитонитом роль бактерий в этиологии химического перитонита незначительна. Химический перитонит — это результат прямого раздражающего воздействия на брюшину желчи, мочи, панкреатического сока или инородных тел, а не воспалительного процесса. Клинические проявления асептического перитонита будут такими же, как и при бактериальном перитоните, но может отсутствовать лихорадка. Цель лечения заключается в прекращении последующей контаминации как в случае перфоративной язвы, так и для предотвращения вторичной бактериальной инфекции.
Гранулематозный перитонит
Брюшина может реагировать на определенные повреждения посредством образования гранулём, обычно приводящих к формированию плотных спаек. При туберкулезе часто наблюдают присутствие ранней стадии асцита. Хотя туберкулезный перитонит per se не относится к фатальным заболеваниям, при нем отмечают широкое распространение кислотоустойчивой инфекции, в связи с чем должно быть назначено противотуберкулезное лечение, состоящее из трех курсов. Гранулемы и спайки у больных также могут формироваться как реакция на тальк от хирургических перчаток. Вытирание перчаток перед разрезом может решить эту проблему.
Первичный бактериальный перитонит
Первичный бактериальный перитонит — это уникальная форма перитонита, так как он является по своей природе мономикробным и обусловлен обычно Е. colt или грамположительными кокками. Появление заболевания отмечают у детей с нефрозом и у взрослых, страдающих циррозом или системной красной волчанкой. При обследовании больного не выявляют перфорации какого-либо органа. Диагностику осуществляют проведением пункции брюшной полости и взятием пробы для посева. Результат бактериологического исследования показывает один микроорганизм. Лечение начинают с терапии антибиотиками. При отсутствии улучшения предпринимают лапаротомию. Другие, менее распространенные, смешанные формы атипичного перитонита включают те, которые связаны с приемом лекарств, таких как изониазид или эритромицин, и вызывают острые абдоминальные симптомы без истинного перитонита. Они могут быть обусловлены также воздействием таких токсинов, как свинец, и острой перемежающейся порфирией.
Абсцесс
Для предотвращения генерализованного распространения инфекции организм стремится отграничить инфекционный процесс. Имеется несколько зон, где формируются абсцессы в зависимости от локализации патологического процесса: 1) левое и правое поддиафрагмальное пространство, 2) подпеченочное пространство, 3) область малого таза, 4) сальниковая сумка и 5) петли кишечника, которые могут замкнуть инфицированную массу, приводя к «межпетлевому абсцессу».
Признаки и симптомы. По сравнению с генерализованным перитонитом больные, имеющие абсцесс, могут отмечать неясную боль, недомогание и илеус. Типичны лейкоцитоз и лихорадка, причем для температурной кривой характерны острые пики (фебрильная температура). Диагностика этого заболевания требует высокого уровня настороженности. Диагноз подтверждают ультразвуковое исследование и КТ-сканирование. Радиоизотопное сканирование может быть полезным в тех ситуациях, когда КТ-сканирование не может дифференцировать жидкость или инфильтрат от истинного абсцесса.
Терапия. «Не позволяйте солнцу подниматься и провоцировать недренируемый гной». Полости абсцесса должны быть дренированы. Содержимое абсцесса, локализованного в полости малого таза, может быть дренировано per rectum, а поддиафрагмального абсцесса — через ложе XII ребра. Чрескожное дренирование трубкой, осуществляемое под контролем КТ-сканирования, обеспечивает лучший эффект по сравнению с широким вскрытием и открытым дренажем и, кроме того, позволяет избежать общей анестезии; однако при множественных и многокамерных абсцессах лучшим вмешательством считают трансперитонеальное открытое дренирование.
Целью хирургического лечения должно быть дренирование и свободный отток всего гнойного содержимого, разрушение перегородок в многокамерных абсцессах и санация источника, находящегося в основе инфицирования. Зону с экссудатом подвергают осторожной хирургической обработке и осуществляют лаваж брюшной полости с помощью количеств теплого физиологического раствора: Преимущество местного орошения антибиотиками не подтверждается. Дренажи должны быть оставлены в полостях абсцессов, удаленных от брюшной стенки, полное открытое дренирование всей брюшной полости — невыполнимая задача. Фасцию закрывают монофиламентным нерассасывающимся а кожу оставляют открытой.
ЗАБОЛЕВАНИЕ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Общая характеристика щитовидной железы.
Щитовидная железа секретирует регуляторы основного обмена - йодсодержащие гормоны - трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4), а также кальцитонин, один из эндокринных регуляторов обмена кальция. Две пары паращитовидных желез (верхние и нижние), секретирующие антагонист кальцитонина - паратиреокрин (ПТГ), почти всегда анатомически тесно связаны с щитовидной железой. В тимусе происходит антиген-независимая дифференцировка Т-лимфоцитов, а также синтез пептидных гормонов (тимозины и типопоэтин).
Фасции шеи (по В.Н. Шевкуненко).
Первая фасция шеи (поверхностная) (fascia colli superficialis) в переднебоковых отделах шеи расщепляется на два листка, между которыми располагается подкожная мышца шеи (m.platysma). Под поверхностной фасцией шек расположен слой клетчатки, в котором проходят ветви поверхностной яремной вены.
Вторая (собственная) фасция шеи (fascia colli propria) охватывает шею в виде футляра. В области грудино-ключично-сосцевидных и трапецепидных мышц она расщепляется на два листка, поверхностный и глубокий, образуя фасциальные влагалища для указанных мышц.
Третья (срединная) фасция (fascia colli media), образует влагалища для грудино-подъязычной, щитоподъязычной, грудино-щитовидной мышц.
Четвертая (внутришейная) фасция (fascia endocervicalis), делится на париетальный и висцеральный листки (аналогично брюшине или плевре), формируя капсулы для внутренних органов шеи. Висцеральный листок, покрывающий щитовидную железу, отделяет ее от близлежащих паращитовидных желез, возвратных гортанных нервов, трахеи, пищевода, сосудисто-нервного пучка. Выполнение резекций щитовидной железы под висцеральным листком четвертой фасции шеи (субфасциальные резекции) позволяет избежать травмы данных жизенно важных органов.
Анатомия щитовидной железы.
Кровоснабжение щитовидной железы интенсивно и сопоставимо с кровоснабжением мозга, перфузией крови через почки и печень.
Артериальное кровоснабжение.
верхние щитовидные артерии (ветви наружных сонных артерий) снабжают верхние полюсы долей железы;
нижние щитовидные артерии начинаются от щитовидно-шейных стволов (ветвей подключичных артерий) и снабжают нижние полюса железы;
непарная артерия щитовидной железы, встречающаяся в 12% случаев, берет начало от дуги аорты. Ее ветви принимают участие в кровоснабжении перешейка щитовидной железы.
Венозный отток.
парные верхние щитовидные вены проходят вдоль одноименных артреий и впадают во внутренние яремные вены
средние вены щитовидной железы отходят от боковых поверхностей долей и также впадают во внутренние яремные вены
нижние щитовидные вены осуществляют отток от нижних полюсов долей и перешейка. Впадают либо непосредственно во внутренние, либо в безымянную вены.
Лимфатический дренаж.
отток лимфы от щитовидной железы происходит в лимфатические узлы, расположенные в пищеводно-трахеальной борозде, спереди и с боков от трахеи.
Вовлечение лимфатических узлов пищеводно-трахеальной борозды при метастазировании опухолей щитовидной железы способствует распространению опухоли на подлежащие возвратный нерв, трахею или пищевод
Иннервация.
Возвратный гортанный нерв.
расположение. Возвратные гортанные нервы отходят от блуждающих и проходят в пищеводно-трахеальной борозде, прилегая к заднемедиальной поверхности щитовидной железы
с правой стороны нерв огибает подключичную артерию и восходит в косом направлении снаружи внутрь, пересекая нижнюю щитовидную артерию у задней поверхности нижней доли щитовидной железы
слева нерв начинается ниже, на уровне дуги аорты, огибает ее и ложится в левую пищеводно-трахеальную борозду.
Ветви: нерв имеет наружную ветвь, обеспечивающую сенсорную иннервацию гортани, и внутреннюю ветвь, идущую к мышцам глотки.
Повреждение возвратного гортанного нерва, с развитием паралича гортанных мышц и нарушением фонации, чаще всего происходит либо там, где он пересекает нижнюю щитовидную артерию, либо там, где он прободает мембрану между перстневидным и щитовидными хрящами. Повреждение нерва во время операции, требующей удаления доли железы, можно предупредить, предварительно выделив его.
Верхний гортанный нерв.
прохождение: нерв интимно переплетен с ветвями верхней щитовдной артерией
ветви: верхний гортанный нерв дает сенсорную наружную ветвь, иннервирующую гортань и моторную внутреннюю ветвть к перстневидно-щитовидной мышце.
Повреждение: верхний гортанный нерв может быть травмирован при мобилизации верхнего полюса железы, особенно если доля увеличена.
Повреждение вызывает ослабление голоса, что имеет большое значение для певцов и ораторов
Повреждение можно предупредить, если перевязывать ветви верхней щитовидной артерии при вхождении последних в ткань железы. Следует избегать отдаленного лигирования артерии.
Аномалии закладки щитовидной железы в эмбриональном периоде приводят к эктопической локализации ткани щитовидной железы в языке, под подъязычной костью или в средостении.
Исследование щитовидной железы.
Обследование:
Анамнез: уточнить место рождения, проживания (выявить эндемичные очаги).
Жалобы (если есть) изменение голоса, слабость, сонливость, отеки - в пользу гипофункции; похудание, повышенный аппетит, тремор рук, лабильность - в пользу гиперфункции.
Пальпация:
осуществляется со стороны груди. Определяют размеры, консистенцию, болезненность, смещаемость, зоны регионарного метастазирования - зона внутри яремной вены.
Пальпация в положении лежа с подушкой под лопатками.
Инструментальные методы:
Рентген: зоб можно определить только при больших размерах и большой плотности за счет кальциноза. Можно увидеть ширину и смещаемость трахеи.
Искусственное контрастирование: пневмотиреография - использовалась в 50-е годы.
Ангиография щитовидной железы - так как железа богата сосудами. Производится пункция бедренной артерии, вводится зонд и доводится до тиреощитовидного ствола. Вводится контраст.
Тиреолимфография. Вводятся сверхжидкие масляные контрастные вещества. Нормальная структура: ажурная сеть лимфатических сосудов. Если есть узловые поражения, то будет дефект накопления контраста.
УЗИ: определяем размеры, структуру тканей (можно определить кисту величиной 2-3 мм), степень плотности ткани (если киста, то эхогенность снижена, если опухоль или узлы то эхогенность повышена). Чаще изоэхогенные узлы.
Решающее значение имеет морфология. Морфологи ставят диагноз на основе морфологических признаков. До операции пункционная аспирационная тонкоигольная биопсия. Диагноз ставится в 80-90%.
Трепанобиопсия - используется игла с фрезой. Затем препарат направляется на гистологическое исследование. Под местной анестезией. При небольших образованиях с помощью аппарата УЗИ контролируют введение иглы.
Оценка функции щитовидной железы.
Радиоиммунный анализ позволяет прямо измерять содержание Т3, Т4, ТТГ. При этом следует учитывать соотношение между свободными и связанными формами гормонов.
Поглощение гормонов смолами - широко используемый непрямой метод определения связывающих гормоны белков.
Индекс свободного тироксина - оценка свободного Т4 с учетом содержания связывающих гормоны белков.
Тест стимуляции ТТГ тиролиберином определяется секрецию в кровь тиротропина в ответ на внутривенное введение тиролиберина.
Тесты выявления АТ к рецепторам ТТГ выявляют гетерогенную группу Ig, связывающихся с рецепторами ТТГ эндокринных клеток щитовидной железы и изменяющих ее функциональную активность.
Сканирование щитовидной железы при помощи изотопов технеция (99мТс) позволяет выявить области пониженного накопления радионуклида (холодные узлы), обнаружить эктопические очаги щитовидной железы или дефект паренхимы органа, технеций накапливается только в щитовидной железе, период полувыведения составляет всего 6 часов.
Исследование поглощения радиоактивного иода при помощи иода-123 (123I) и иода -131.
Содержание йода в питьевой воде. Проводится йодирование воды на водопроводных станциях.
Классификация заболеваний щитовидной железы.
I Врожденные аномалии щитовидной железы: аплазия, гипоплазия, эктопия.
II Эндемический зоб
По форме:
узловой
диффузный
смешанный
По функции:
эутиреодный
гипертиреоидный
гипотиреоидный
III Спорадический зоб:
По форме:
узловой
диффузный
смешанный
По функции:
эутиреодный
гипертиреоидный
гипотиреоидный
IV Диффузный токсический зоб
По степени выраженности тиреотоксикоза:
легкая
средняя
тяжелая
V Гипотиреоз
По степени выраженности:
легкий
средний
тяжелый (микседема)
VI Воспалительные заболевания:
острый тиреоидит (струмит- воспаление зоба)
подострый тиреоидит
хронический тиреоидит лимфоматозный (аутоиммунный, Хашимото)
тиреоидит Риделя (фиброзный)
редкие воспалительные заболевания специфического характера: туберкулез, сифилис
VII Повреждения щитовидной железы:
открытые
закрытые
VII Злокачественные опухоли
По характеру изменений в щитовидной железе принято выделять диффузный и узловой зобы.
Диффузный токсический зоб.
Диффузный токсический зоб (дтз) - наиболее частое заболевание (как среди заболеваний щитовидной железы, так и в структуре эндокринных заболеваний) ДТЗ развивается в любом возрасте, чаще в трудоспособном.
Этиология.
Изучена недостаточно, в настоящее время дтз расценивается как генетическое заболевание аутоиммунной природы, и обусловлено врожденным дефектом в системе иммунологического контроля. Свидетельством генетической природы заболевания является высокая частота семейных форм, обнаружение в крови у родственников антител к различным элементам щитовидной железы более чаще чем в популяции, также частой сочетание дтз с другими заболеваниями аутоиммунной природы (ревматоидный артрит и др.)
Результатом нарушения клеточного и гуморального иммунитета является накопление в крови Ig (в основном класса G), обладающих способностью взаимодействовать с рецепторами тиреотропного гормона на плазматической мембране тиреоцитов и подобно ТТГ стимулировать щитовидную железу. Эти тиреостимулирующие иммуноглобулины успешно конкурируют за рецепторы к ТТГ вытесняя действие ТТГ.
В отличие от ТТГ эти иммуноглобулины длительно сохраняют свою активность. Комплексы этих иммунноглобулинов называют как длительно действующие стимуляторы щитовидной железы. Эти комплексы сохраняют свою активность более 2-х недель. Этот патологический фактор никакой регуляции не поддается (является автономным). Щитовидная железа при этом приобретает полную автономность, вне зависимости от какой-либо регуляции. ТТГ хотя и существует, но он не участвует в регуляции щж (концентрация его может быть различна). Антиген к-й, вызывает выработку этих антител не выявлен.
Патогенез основных симптомов заболевания обусловлен влиянием избыточного количества гормонов. Исключением из этого правила является поражение глаз (офтальмопатия) - этот симптомокомплекс развивается вне непосредственной связи с избытком тиреоидных гормонов.
Из-за многообразного действия тиреоидных гормонов клиника вариабельна. Наиболее чувствительной к избытку тиреоидных гормонов является ЦНС (первые симптомы - это симптомы со стороны ЦНС).
Жалобы: психическая возбудимость, раздражительность, нарушение сна, наличие тремора.
Симптомы: тахикардия, которая появляется рано и является следствием повышения активности симпатического отдела вегетативной нервной системы; поведение больных: больные суетливы, многословны, непоследовательны, торопливые, несобранные.
Симптомы вызванные повышением основного обмена:
одышка в начале не является проявлением сердечно-дыхательной недостаточности. Это компенсаторная реакция организма на повышением основного обмена (повышение потребности в кислороде)
усиление потоотделения, теплоотдачи. Больной ощущает постоянное чувство жара. Пот успевает быстро испаряться, кожа становится мягкой, эластичной, “бархатной".
Усиление выведения и катаболизма, что способствует уменьшению веса, и повышению аппетита (одно из редких заболеваний, где потеря в весе сопровождается повышением аппетита) Иногда встречаются случаи повышения массы тела - " жирный базедов", чаще встречается у девушек.
стойкая тахикардия отражает повышение основного обмена и повышение потребности миокарда в кислороде. Дифференциально-диагностический тест с неврозом: надо посчитать пульс днем и ночью, при неврозе ночью пульс будет нормальным, при дтз частота пульса не изменится.
В патологический процесс вовлекаются все органы и системы:
КОЖНЫЕ ПОКРОВЫ: эластичные, теплые, мягкие, нередко появляется специфическая окраска - бронзовая (гиперпигментация кожных покровов) - это свидетельство тяжелого тиреотоксикоза и связано это с тем что тиреоидные гормоны усиливают метаболизм многих гормонов, в том числе кортизола, и тем самым повышают в нем потребность организма, компенсаторно стимулируется надпочечники засчет выработки АКТГ, к-й и обладает свойством усиливать пигментацию. Эта пигментация диффузная чаще на верхних и нижних веках (симптом Еренека). Примерно у 10-15% больных появляется специфические изменения кожи голени в виде уплотнения, гиперемии. Иногда гиперпигментации, при этом уплотняется кожа передней поверхности голени, чаще на тыле стопы, формируя плотный слизистый отек - претибиальная микседема - формируется за счет накопления мукополисахаридов, солей, белков. Эти изменения иногда ведут к диагностическим ошибкам - эти отеки приписывают первичной недостаточности щитовидной железы.
МЫШЕЧНАЯ СИСТЕМА: т.к. тиреоидные гормоны в высоких концентрациях обладают катаболическим эффектом это способствует распаду мышечного белка. Клинически это проявляется мышечной слабостью, иногда доходящей до степени вялых параличей, что дает основание дифференцировать их от параличей нейральной природы. Слабость может носить генерализованный характер, иногда может быть слабость только отдельных групп мышц. Чаще захватывается мышцы нижних конечностей. Крайней степенью выраженности этого симптома является пароксизмальная миоплегия, которая чаще всего касается мышц бедра и голени.
КОСТНАЯ ТКАНЬ: при тяжелых формах тиреотоксикоза у пожилых людей описаны явления остеопороза, что является крайним проявлением катаболизма.
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА: тахикардия, которая появляется на ранних этапах. Далее наступают дистрофические изменения мышцы, к-е проявляются нарушением ритма, в дальнейшем недостаточностью кровообращения. Наиболее характерно нарушение ритма мерцательная аритмия, которая вначале появляется в виде пароксизмов, затем приобретает постоянный характер.
АД: как правило, повышается систолическое и понижается диастолическое давление. Изменения АД и в частности падение диастолического давления в значительной степени отражает тяжесть тиреотоксикоза, ибо, как правило, значительное падение диастолического давления является следствием относительной недостаточности коры надпочечников - грозное осложнение. Прогрессирующая недостаточность кровообращения является частой причиной смерти больных.
ТЕМПЕРАТУРА ТЕЛА повышена. Больные часто болеют простудными инфекциями (носят одежду не по сезону).
ЖКТ учащение стула. Снижение кислотообразующей функции желудка, дистрофические изменения слизистой и в дальнейшем учащенный стул сменяется запорами. В тяжелых случаях может иметь место токсические гепатиты.
КРОВЬ лейкопения, нормохромная анемия.
ЭНДОКРИННЫЕ ОРГАНЫ:
1. надпочечники (относительная недостаточность надпочечников, в условиях стресса может развиться острая относительная надпочечниковая недостаточность - что представляет угрозу для жизни.
2. нарушение функции инсулярного аппарата: тиреоидные гормоны являются антагонистами инсулина. Поэтому при длительном течении, частых рецидивах, выраженности токсикоза особенно у лиц предрасположенных к диабету возможно развитие сахарного диабета.
3. нарушение функции половых желез: у женщин нарушение менструального цикла, выкидыши, бесплодие, аменорея, у мужчин: импотенция, гинекомастия.
Характерной особенностью клинической картины ДТЗ является неуклонное прогрессирование симптоматики до развития осложнений, в том числе сердечной недостаточности, нарушения ритма, острой недостаточности коры надпочечников.
СИМПТОМЫ ОФТАЛЬМОПАТИИ
Поражение глаз у больных ДТЗ бывает 2-х типов:
1. у больных повышается тонус симпатической нервной системы - расширенные глазные щели, удивленный взор, может появляться спонтанное пучеглазие. Появляется или исчезают по мере лечения тиреотоксикоза.
2. имеют качественные отличия. Патологические изменения постоянной составляющей, которых является инфильтрация ретроорбитальной клетчатки желеподобными (мукоидными массами). Эта ткань имеет много общего с претибиальной микседемой. Эта ткань богата белками, солями, мукополисахаридами и обладает высокой гидрофильностью, склонна к отеку. При этом уменьшается ложе глазного яблока и оно выталкивается и развивается пучеглазие (в отличие от пучеглазия при 1- м типе поражения глаз имеет под собой органическую основу).
Эти массы нарушают лимфодинамику, гемодинамику, сдавливается сосудисто-нервный пучок и развивается нарушение кровоснабжения.
Если при этом присоединяется нарушение полного смыкания век, то может быть развитие инфекции (кератит к-й приводит к рубцеванию и утрате зрения). Особенностью этого симптомокомплекса является
его автономность (он не зависит от концентрации тиреоидных гормонов, может появляться на разных этапах болезни - задолго до первых симптомов тиреотоксикоза, или во время похудания т.п.) Это наименее управляемый симптомокомплекс.
КЛАССИФИКАЦИЯ ТЯЖЕСТИ ТИРЕОТОКСИКОЗА
1 ст. легкое течение пульс 100 ударов в минуту,
потеря веса 3-5 кг
2 ст. средняя тяжесть пульс 100 -120 ударов в минуту,
потеря веса 8-10 кг
3 ст. тяжелое течение 120 -140 и более резкое похудение
ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Физиология
Развитие и деятельность молочной железы управляются множеством гормонов. Эстрогены стимулируют развитие протоков железы. Прогестерон управляет развитием долек железы и дифференциацией эпителиальных клеток. Пролактин стимулирует образование молока.
Цикличность изменений: объем железы увеличивается примерно на 50% после 8-го дня менструального цикла/Прилив крови по сосудам и пролиферация долек с течением menses уменьшаются.
Беременность и лактация: альвеолярные и дольковые протоки пролифе-рируют с постепенной регрессией после окончания периода кормления грудью. Усиливается пигментация соска и ареолы, железы Монтгомери (расположенные на ареоле) выступают над поверхностью. Появляются стрии.
Менопауза: отмечается инволюция долек. Жировая ткань замещает паренхиму.
Отклонения: асимметричное развитие или гипертрофия, характерная для девушек, может быть устранена хирургически после достижения пациенткой зрелости. При гинекомастии в пубертатном периоде у мальчиков показана коррекция, если не происходит самостоятельного уменьшения или отсутствует гормональная патология.
Обследование
Осмотр: асимметрия, стягивание кожи, отек, втянутость соска легче выявляются, когда пациентка сидит, положив руки на колени, а затем поднимает их за голову.
Пальпация: когда пациентка находится в положении сидя, обследуются надключичная и подмышечная ямки, включая хвост Спенса и центральную массу железы. Повторно железы осматриваются, когда пациентка лежит на спине, закинув руки аа голову. Важная характеристика пальпируемых лимфатических узлов их размер форма; подвижность и / или фиксация.
Маммография: поглощаемая тканями железы доза радиации равна в среднем 0,1 рад, риск обследования минимален после 30 лет. Американское раковое общество рекомендует первую маммографию проводить в возрасте 35-40 лет, затем каждые 2 года между 40 и 50 годами, затем ежегодно после 50 лет. Если есть соответствующий семейный анамнез, то первое обследование нужно провести в 35 лет, а затем после 40 проводить обследование ежегодно. При маммографии выявляются' изменения в строме железы по сравнению с жировой тканью, так что это исследование наиболее точно при жировой молочной железе после менопаузы. Клинические признаки, дающие основание подозревать рак, — это утолщение кожи, уплотнение в строме со звездчатыми прорастаниями в паренхиму, микрокаяьцификаты (продукты метаболизма диффундируют в протоки из активно делящихся клеток, особенно это характерно при интрадуктальном раке). Маммография особенно полезна при исследовании опухолей, которые невозможно пропальпировать, при оценке состояния другой железы у больной, страдающей раком, а также при обследовании той же грудной железы после грудьсохраняющей терапии по поводу рака. Ложноположительные результаты отмечаются в 11% случаев, ложноотрицательные — в 6%. В результате перспективных исследований получены данные о том, что с помощью маммографии отмечается более ранняя выявляемость опухоли и более длительная переживаемость пациенток. Метод ксерорадиографйи сходен с маммографией, но результаты чаще;быва-ют положительными, чем отрицательными: радиационная нагрузка больше, поэтому процедура не рекомендуется.
Термография опухоли или инфицированные участки генерируют «горячие пятна» но метод мало реалистичен.
Улыпрасонография: с помощью этого метода кисты хорошо дифференцируются от солидных опухолей, но он не выявляет микрокальцификаты. При работе с кистами аспирация содержимого кисты иглой проще я дешевле. С успехом может использоваться при анамнезе неопределенного характера опухолей, выявляемых при маммографии.
Другие методы: компьютерная томография (КТ) и магнитная-резонансная томография (МР-томография, МРТ) пока остаются экспериментальными -исследованиями при раке молочной железы.
Дуктография: инъекционно в проток трудной железы вводят радиоконтрастную метку. Показана при наличии выделений из соска, в особенности кровянистых.
Доброкачественные опухоли
Фиброкистозная мастопатия: известно много названий данной патологии, в том числе хронический киетозный мастит; эта патология чаще встречается вг позднем возрасте, но более демонстративно выглядит у молодых женщин с набуханием и болезненностью при давлении..Только у этих пациенток с выраженной гиперплазией или с обнаруженными атипичными клетками при биопсии отмечается повышенный риск возникновения рака. Никогда не было доказано позитивное влияние цриема витамина Е на симптоматику рака или появление абстиненции при использовании производных кофеина или ксантинов. Даназол (синтетический аналог андрогенов), тамоксифен (антиэстроген), и,даже прогестерон с успехрм применялись при терапии данной патологии.
Кисты: плотные, округлые, четко определяемые участки тканей по размерам варьируют от 1 мм до нескольких см в диаметре и могут увеличиваться в размерах к концу менструального периода. Жидкость, наполняющая кисту, прозрачная или зеленовато-коричневого цвета при аспирации, при этом гистологического исследования не требуется. Биопсия показана, если содержимое кисты окрашено кровью, если масса кисты полностью спалась после аспирации, если жидкость в кисте вновь накапливается.
Фиброаденомы: дольчатые, плотные, упругой консистенции, четко очерченные массы, чаще всего одиночные, встречаются у молодых жен* шин; опухоль лучше всего удалить в возрасте 25 лет. Более молодым пациенткам показана пункционная биопсия опухоли и наблюдение.
Дуктальные папилломы: примерно у 30% пациенток с кровянистыми выделениями из соска имеет место интрадуктальная папиллома, хотя у 20% больных обнаруживается карцинома. Диагноз ставится после проведения рентгеноконтрастной дуктографии. Удаление всей системы главного молочного протока и ткани грудной железы в субареолярной зоне осуществляется после введения слезного зонда в поврежденный проток.
Склерозирующее поражение лимфатических узлов: участки фиброзной; ткани с микрокальцификатами грудной железы нуждаются в биопсии для подтверждения отличий от карциномы. . Жировой некроз: только у 50% пациенток с жировым некрозом есть упоминание в анамнезе о травме, которая может иметь отношение к данной патологии. В результате образуется поверхностная плотная, несимметричная область фиброза, которая покрыта несколько сжатой кожей; клинически возможно сходство с карциномой, пока не будет сделано'Гистологическое исследование.
Миобластома железистой ткани молочной железы макроскопически выглядит как рак груди на ранней фазе.
Болезнь Мондора (Mondor) проявляется поверхностным тромбофлебитом грудной железы, часто с болезненной пальпацией и ретракцией кожи.
Острая инфекция часто встречается в период лактации, если у женщин имеют место повреждения области соска (царапины), чаще всего они проявляются болью и эритемой. Целлюлцт требует терапии антибиотиками, но при абсцессе необходим разрез, разделение перегородок, принудительное дренирование (чаще всего высевается Staphylococeus aureus). У нелактирующей; женщины необходимо произвести биопсию, а такжедренирование для дифференциации области расширения протока от постобетруктивного абсцесса, вторичного по отношению к карциноме.
Хроническая инфекция встречается редко, только у больных с иммуно-дёпрессией, а гистологически выявляется, что она чаще всего вызвана туберкулезом легких или поражением медиастйнальных узлов из-за Первичного процесса в хрящах позвоночника.
Рак
Распространенность: рак молочной железы, в настоящее время устанавливается у 1 из 9 женщин в США в течение их жизни. Летальность после рака данного типа по величине вторая после рака легких.
Этиология, видимо, многозначная: пол женщин служит предрасполагающим фактором, поскольку только у 1 мужчины на 100 женщин встречается рак грудной железы. Встречаемость патологии увеличивается с возрастом: вероятность ее возникновения появляется после 20 лет, достигает плато, в районе менопаузы, затем в виде пирамиды поднимается вверх. Генетические факторы имеют значение у 15% больных и наиболее значимы у тех пациенток, чьи матери страдали перед менопаузой двусторонним раком грудной железы. Высокий риск возникновения данной патологии ассоциируется с фактором отсутствия родов в анамнезе у женщин и поздним возрастом, первой беременности. Хотя эстрогены стимулируют образование рака грудной железы у мышей, у людей не было получено доказательств того, что гормоны или контрацептивы per os индуцируют возникновение данного заболевания. Как факторы риска указываются тучность, большое потребление животного жира, вирусные частицы, передаваемые с грудным молоком.
Биология рака грудной железы: типичная аденокарцинома-скирр, возникает в верхнем наружном квадранте (45%) левой грудной железы (60%), данный процесс протекает на протяжении 30 митозов первой клетки до момента, когда через 5-8 лет отмечается пальпируемая опухоль размером в 1 см в диаметре. Метастазы могут появиться, когда опухоль становится более 0,5 см в диаметре, и в этом случае прогноз существенно зависит от количества вовлеченных подмышечных узлов. По мере увеличения опухоли усиление фиброза укорачивает связку Купера с характерным втягиванием кожи. Системное метастазирование происходит в легкие (65%), кости (56%) и печень (56%). В табл. представлена диагностическая процедура в порядке сложности и последовательности выполнения.
Таблица. Диагностика и оценка рака грудной железы
Анамнез Боль, ощущаемая в молочной железе Появление (+) ткани Выделение крови из соска Западение кожи Втягивание соска |
Биопсия |
Стадии исследования Доброкачественные опухоли: |
Обследование Обнаружение массы ткани в железе Выделение крови из соска Западение кожи Асимметрия контура железы Втягивание соска Пальпируемые подмышечные или надключичные лимфатические узлы |
Пальпируемая масса в железе: аспирация иглой открытая биопсия разрез троакар иссечение Непальпируемая опухоль: аспирация иглой в ходе биопсии |
ежегодное наблюдение Злокачественные опухоли: рентгенограмма грудной клеТки тесты на функциональную активность печени, при патологии УЗИ печени сканирование костей |
Маммография Микрокальцификаты Обнаружение (+) ткани увеличенной плотности Смещение архитектоники Изменение интервала при маммографии |
|
Основная терапия: хирургическое вмешательство Пробная терапия: эстроген/ прогестерон тестирование рецепторов |
Каждая подозрительная (+) ткань подвергается биопсии, разрез при биопсии необходимо делать в соответствии с кожными линиями периареолярно) или в соответствии с возможной последующей сегментарной резекцией железы (или мастэктомией). Стадия болезни должна быть установлена до основного этапа терапии, необходимое обследование: рентгенограмма грудной клетки, тесты на функциональную активность печени. При отсутствии специфических симптомов нет нужды делать рентгенограммы в общепринятых позициях.
Стадии заболевания
Характеристика стадий болезни соответствует систематическому подходу, предложенному Американским объединенным комитетом по клинической классификации стадий рака молочной железы (табл.).
Таблица. Стадии рака молочной железы
Стадия I |
Опухоль менее 2 см, нет увеличенных лимфатических узлов (ЛУ) или отдаленного распространения |
Стадия IIа |
Опухоль менее 5 см без вовлечения ЛУ и н отдаленного распространения. Опухоль менее 2 см с вовлечением ЛУ |
Стадия; IIb |
Опухоль- менее 5, см с вовлечением ЛУ. Опухоль более 5 см без вовлечения ЛУ |
Стадия IIIa |
Опухоль более 5 см с вовлечением ЛУ. Любая опухоль с вовлечением локальных, но не отдаленных тканей . |
Стадия IIIЬ |
Любая опухоль с переходом процесса на грудную клетку или кожу. Любая опухоль с отеком конечности или вовлечением надключичных ЛУ |
Стадия IV |
Любая опухоль с отдаленными метастазами |
Гистология
Дуктальные карциномы составляют 80% злокачественных образований грудной клетки. Неинфильтрующие карциномы также носят название carcinoma in situ (CIS). По своему происхождению они могут быть дуктальными (карциномы протоков DСIS) или дольковыми (LCIS). Эти опухоли составляют 1% от всех карцином, хотя их встречаемость увеличивается благодаря более широкому применению скрининговой маммографии. Такие опухоли часто полицентричны и ассоциируются с карциномами протоков. Примерно через 15-20 лет у 10-30% пациенток с LGCI впоследствии проявляется развитие инфильтрующей (инвазивной) карциномы. Локализация и гистологический тип рецидива непредсказуемы. При мерно у 20-30% больных с DCIS также отмечаются рецидивы в том же квадранте железы, что и при первичной опухоли.
Инфильтрующая карцинома протоков относится к наиболее той форме рака молочной железы. В типичном случае опухоль плотной Консистенции при пальпации и на разрезе (скирр) с инфильтрирующей отростками
Болезнь Педжета (Paget) является проявлением карциномы протоков грудной железы с экзематозным поражением--околососковой области. Гистологически при этом обнаруживаются крупные клетки со свободней включений цитоплазмой, что ассоциируется с лучшим прогнозом, чем В Среднем при карциноме протоков: Лечение — модифицированная радикальная мастэктомия.
Папиллярная (сосочковая) карцинома — крупная опухоль (мягкой консистенции) до появления метастазов в ЛУ, поэтому прогноз при ней лучше.
Медуллярные карциномы — крупные, мягкие, объемные опухоли часто С. зоной центрального некроза и лимфатической инфильтрацией. Метастазы появляются поздно.
Коллоидные (слизистые) карциномы — мягкие, крупного размера опухоли, с большими скоплениями слизи внутри ткани (на разрезе) и хорошим; прогнозом.
Тубулярная карцинома — хорошо дифференцированная опухоль с благоприятным прогнозом.
Воспалительная карцинома обычно является опухолью протоков с вовлечением в процесс прилежащего кожного участка лимфатических пу-тей (что указывает на далеко зашедшую фазу болезни), проявляющаяся на коже укак «апельсиновая корка» (стадия ШЬ). Кожа уплотнена, гиперемирована. Прогноз с 5-летним периодом переживания очень плохой, не более чем у 20% больных.
Дольковые карциномы вырастают из эпителия конечных отделов протоков и инфильтруют окружающие ткани в виде тонкослойных отрос-тков. РНИ часто полицентричны в одной железе и в 30% случаев обнару-жйваются с двух сторон. Типичной гистологической чертой опухоли является распространение опухолевых клеток «змейкой» (цепочкой) через строщ железы.
Саркомы грудной железы, в принципе, редкие опухоли наиболее распространен гигантский доброкачественный вариант фиброаденомы — кис-тосаркома «листовиднонитчатая». Только 1 из 10 опухолей относится к злокачественным. Последние встречаются у пациенток более старшего возраста чем у тех, у, которых отмечаются фиброаденомы (40-летние), и являются: более ячеистыми. И при обоих доброкачественных вариантах, и при злокачественном в качестве метода лечения рекомендуется полная мастэктомия, поскольку подмышечные метастазы встречаются редко (чаще отмечаются метастазы в легкие и кости).
Лечение
Холстед (Halsted) открыл новую эру, выполнив первую радикальную мастэктомию в 1882 г. При удалении молочной железы, подмышечных лимфатических узлов, большой и малой грудных мышц достигается реальный локально-региональный контроль за уже развившейся карциномой грудной железы. По его критериям «неоперабельности» исключались те пациентки (25%), у которых можно было с уверенностью настаивать на существовании отдаленных метастазов: при переходе процесса на грудную клетку (плевра, ребра), фиксации подмышечных ЛУ, наличии надключичных ЛУ или при диагностике воспалительной карциномы-члолочной железы. Радикальная мастэктомия по Холстеду оставалась единственно приемлемым вариантом оперативного вмешательства при карциноме железы до 60-х годов XX века.
Модификации радикальной мастэктомии Холстеда включали следующие альтернативные операции: сохранение m. pectoralis major [Пэйти (Patey)], сохранение m. m. pectoralis major и minor [Мадден (Madden)], расширенная, радикальная мастэктомия: убирают внутригрудные ретро-маммарные ЛУ грудной железы и участок прилежащей грудной клетки в дополнение к объему вмешательства при радикальной мастэктомии [Урбан (Urban)].
Первые успешные ограниченные резекции грудной железы получили распространение в последнее десятилетие. В 1980 г. Веронези (Veco-nesi) сообщил об одинаковой выживаемости и числе локальных рецидивов у больных с опухолью размером 2 см и менее и пальпируемыми подмышечными ЛУ при двух вариантах терапии: радикальной мастэктомии и квадрантэктомии с удалением подмышечных ЛУ и последующим облучением. В 1985 г. Фишер (Fisher) сообщил о результатах выполнения Национального проекта оказания хирургической помощи при заболевании раком грудной железы (NSABP), когда сравнивалась эффективность модифицированной радикальной мастэктомии с сегментарной резекцией и удалением подмышечных ЛУ, лучевой терапией у больных с опухолью размером 4 см и менее с пальпируемыми или непальпируемыми подмышечными ЛУ. И выживаемость, и число локальных рецидивов были одинаковы. По третьему варианту NSABP больным производили сегментарную резекцию с удалением подмышечных ЛУ без лучевой терапии, что сопровождалось значительным числом локальных рецидивов: 24% при ЛУ (-) и 36% при ЛУ (+). Представленные результаты доказали большую эффективность подхода с. .локальной терапией всей грудной» железы (с ее удалениемдил»: лучевой терапией): из-за полицентрическрго расположения опухоли в железе, что влечет за собой локальные рецидивы. Для стадий рака Г и II применяют или модифицированную радикальную мастэктомию, или сегментарную резекцию с удалением подмышечных ЛУи лучевой терапией. Удаление подмышечных ЛУ (без взятия образца на био-псию) должно быть выполнено на соответствующей стадии болезни для предотвращения рецидива в данной области (а не для того, чтобы; избежать необходимости проведений лучевой терапии подмышечной области с потен-циальным осложнением в виде радиационного поражения плечевого спле-тения и увеличенного лимфатического отека). Доступ может быть различ йым в зависимости от обстоятельств, связанных с конкретным пациентом, но без потери из виду основной идеи осуществления локально-регионарно-го контроля за течением Процесса. Модифицированная радикальная мастэктомия может быть рекомендована при выраженном пОлицентрическом заболевании, поражении области ареолы, обширном процессе или при его Локализации в медиальных квадрантах, что неминуемо должно вести к де-формации железы или сегментарной резекции, а также для пациенток, чьё общее состояние может бить ухудшено лучевой терапией. Достигшая зна-чительного развития карцинома, распространявшаяся в окружающие ткани нисходящая из протока (интрадуктальная), дает в 10% случаев локальный рецидив, если лечение состоит из локального удаления опухоли и лучевой терапии. Поэтому более предпочтительной будет проведение мастэктомии. Летальность на операции при обоих вариантах терапии менее 1%. Послеоперационные осложнения включают инфаркт миокарда, некроз кожи, серому и лимфатический отек.
Оперативное вмешательство при раке молочной железы III-IV стадии может быть показано при обширной или глубоко расположенной опухоли, чтобы предотвратить неконтролируемое локальное развитие болезни, хотя им заболевания может быть смерть пациентки в результате возникновения отдаленных метастазов.
Подкожная мастэктомия обычно не показана при любом злокачёственном процессе, так как вероятность рецидива больше в той части железы, которая остается в комплексе с ареолой.
Тотальная мастэктомия (удаление всего комплекса: ареола — сосок вместе со всеми тканями железы) может быть показана при DCIS или LCIS, а также в том случае, если пациентка имеет серьезные факторы риска развития карциномы. Для таких групп пациенток показано или пристальное наблюдение, или упомянутый вариант оперативного вмешательства. Примерно у :30% больных с carcinoma in: srtu (CIS) отмечается развитие инфильтрующей карциномы, хотя и не обязательно в том же квадранте железы (для дбльковой GIS: существует равная возможность возникновения инфильтрующей опухоли в другой молочной железе, поэтому показана биопсия ткани и контралатеральной стороны). Для тех, у кого уже была обнаружена карцинома в одной железе, тикж возникновения опухоли с другой сторону составляет примерно 1% в год.
Вспомогательная терапия
Стандартная вспомогательная терапия после операции для больной во время перед или в период менопаузы при положительной реакции ЛУ состоит в назначении на 6 мес приема препаратов: циклофосфамида (цитокса-на), метотрексата, 5-фтррурацила. Как вариант возможно назначение вышеуказанных препаратов плюс препараты винкристин и преднизон или доксорубицин (адриамицин).
Химиотерапия оказывает благотворное воздействие на пациенток, которые находятся в постменопаузе с (+) ЛУ и эстрогеновыми рецепторами (-). Те же, кто имеет ЛУ (+) и эстрогеновые рецепторы (+), могут с успехом получать антиэстрогеновый препарат тамрксифен.
Также показана вспомогательная химиотерапия субгруппе пациенток со стадией I в любом возрасте с большой вероятностью рецидива (лимфатические инвазивные опухоли, далеко зашедшая фаза развития процесса, значительное содержание фракции S-фазы или анеуплоидной ДНК).
Вспомогательная лучевая терапия после операции используется только у пациенток с высоким риском локального рецидива или на фоне нерадикального хирургического лечения.
ОБОДОЧНАЯ КИШКА
БОЛЕЗНЬ КРОНА
Болезнь Крона (Crohn) — хроническое воспалительное заболевание тонкой или толстой кишки, характеризующееся спонтанными ремиссиями и острыми ухудшениями. Истинный этиологический фактор неизвестен. Симптомы включают интермиттирующую, иногда внезапную, диарею, связанную с приемом пищи, потерю массы тела и абдоминальную боль. Является наиболее типичным хирургическим заболеванием тонкой кишки. Риск его развития увеличен в 30 раз у родных братьев и сестер и в 13 раз у других близких родственников.
Патология. Отмечают отек слизистой оболочки и подслизистого слоя кишечника с наличием афтозных язв. Прогрессирование процесса приводит к трансмуральному воспалению с интенсивной инфильтрацией мононуклеарными клетками и образованию линейных язв, которые могут сливаться, формируя щели и свищи, придавая слизистой оболочке вид «камней булыжной мостовой». Стенка кишки утолщается, становится отечной. Позднее в стенке кишки и лимфатических узлах возникают неказеозные гранулемы. Брыжейка становится толстой и короткой. От мезентериального до антимезентериального края наблюдают отложение жира. Появляются рубцевание и фиброз, суживая просвет кишки. Обычно вовлеченные зоны не соприкасаются друг с другом («перепрыгивающие повреждения»). Вовлеченные петли могут слипаться, путаться и иметь внутренние свищи.
Клинические проявления. Заболеванию подвержены лица молодого возраста. Характерны абдоминальная боль (перемежающаяся спастическая), диарея (85% больных), потеря массы тела. Изолированное поражение тонкой кишки наблюдают в 30% случаев, толстой кишки — в 15%, а илеоколит — в 55%. В процесс может быть вовлечен любой сегмент слизистой оболочки, от полости рта до анального отверстия. Типичны анальные фиссуры, свищи и перианальные абсцессы. Экстраабдоминальные проявления включают артрит, увеит, гепатит, узловатую эритему и гангренозную пиодерму. Каловые массы редко содержат гной, слизь или кровь (как при язвенном колите). Лихорадку отмечают примерно у 30% пациентов. У больных наблюдают обструкцию кишечника, абсцессы, а также внутрикишечные или кишечно-кожные свищи. Свободная перфорация присутствует редко.
Диагностика. Рентгенографическое исследование с использованием высокой клизмы (бариевая клизма тонкой кишки) показывает узловатый контур, сужение просвета, линейные язвы, свищи и щели, создающие характерный вид «камней булыжной мостовой». Этот метод, однако, не может помочь в диагностике процесса, локализованного в конечном сегменте подвздошной кишки. Острый илеит — это воспаление терминального сегмента подвздошной кишки, которое может имитировать аппендицит, но самоограничивается и не приводит к болезни Крона.
Лечение. Лечение больных, имеющих симптомы обструкции, состоит в предоставлении отдыха кишечнику, парентеральном питании, назогастральной декомпрессии и в назначении пульсирующей терапии стероидами. Хирургическое лечение применяют при полной обструкции (редко) или при хронической частичной обструкции высокой степени (более часто). Медикаментозная симптоматическая терапия включает использование сульфасалазина (азульфидина), стероидов (при острых ухудшениях), азатиоприна и 6-меркаптопурина. Применение хирургического лечения спорно. Хирург должен избегать аппендэктомии при активном аппендикулярном процессе или заболевании, поражающем слепую кишку, но выполнение этой операции рекомендуют при других обстоятельствах. Хирургическое вмешательство показано при таких осложнениях, как обструкция, абсцесс, свищ, перфорация, кровотечение, перианальное заболевание, задержка роста. Более 70% пациентов с болезнью Крона требуют неотложного хирургического лечения. Во время операции должно осуществляться только удаление сегмента кишечника, обладающего несомненным доказательством вовлечения в процесс; хирург должен избегать выполнения широких резекций. Операции, восстанавливающие целостность кишечника, рекомендуют производить при любой возможности. Хирургическое вмешательство, которое заключается в создании анастомоза, связанного с выключением части кишечника (bypass), не используют.
Прогноз. Болезнь Крона, поражающая подвздошную кишку, увеличивает риск развития аденокарциномы в 60-300 раз. Хирургическое лечение не радикально, Появление рецидивов после операции отмечают через 5, 10, 15 и 25 лет соответственно в 29, 52, 64 и 84% случаев. Заболевание, характеризующееся дистрофическими изменениями, отмечают у больных старших возрастных групп, особенно после 50 лет.
Неспецифический язвенный колит
Неспецифический язвенный колит — воспалительный процесс, локализованный только в толстой и прямой кишке; всегда вовлечена прямая кишка. Изъязвление неровное и распространено без перерыва на всем протяжении кишки. Заболевание может прогрессировать, переходя в токсический мегаколон с перфорацией. На поверхности слизистой оболочки отмечается появление псевдополипов. Утолщения стенки толстой кишки не наблюдается. Изначально лечение является медикаментозным с последующей скрининговой колоноскопией, проводимой с целью обнаружения дисплазии. Хирургическое лечение показано в следующих ситуациях: 1) неэффективность предшествующей терапии, 2) сильное кровотечение и 3) риск развития карциномы. Начальный риск составляет 10% в течение 10 лет, затем увеличивается. Проктоколэктомия приносит исцеление. Лучшее хирургическое вмешательство — выполнение анастомоза с созданием илеоанального кармана. Удаляют толстую кишку, верхний отдел прямой, тонкую полоску слизистой оболочки из нижнего отдела прямой кишки и осуществляют анастомоз между карманом подвздошной кишки и зубчатой линией. В качестве острой неотложной операции рекомендуют выполнение полной абдоминальной колэктомии с закрытием прямой кишки. Хирургическое вмешательство на прямой кишке должно быть произведено позднее.
Полипы
Синдром Пейтца—Егерса. Характеризуется многочисленными гамар-томатозными полипами, полностью охватывающими желудочно-кишечный тракт, и слизистокожной пигментацией. Аутосомно-доминантный тип наследования сочетается с карциномами других органов. Риск развития рака желудочно-кишечного тракта составляет 2-13%. Лечение заключается в удалении всех полипов, размер которых равен или превышает 1,5 см.
Ювенильный полипоз. Вызывает желудочно-кишечное кровотечение и обструкцию в результате инвагинации. В педиатрии ювенильный полипоз служит самой распространенной причиной гастроинтестинального кровотечения. В пределах lamina propria отмечают кистоидные расширения желез. Лечение для случаев изолированных полипов состоит в полипэк-томии. Множественный полипоз — это патология, передающаяся по ауто-сомно-доминантному типу и обладающая риском развития рака, равном или превышающим 10%. Лечение заключается в проведении полной колэкто-мии с созданием кармана илеоанального анастомоза.
Гиперпластические полипы. Распространены в 10 раз чаще, чем аденоматозные. Отмечают, что частота их появления возрастает с увеличением возраста. Лечение включает биопсию или колоноскопическую полипэктомию. Значение этих полипов не известно.
Аденоматозные полипы. Это доброкачественные новообразования, представляющие собой железистую пролиферацию эпителия. Могут иметь ножку или располагаться на ровном основании. Согласно гистологическим критериям, различают следующие виды аденоматозных полипов: тубулярные (65-80%), тубуловорсинчатые (10-25%) и ворсинчатые (5-10%), Аденоматозные полипы являются предшественниками карциномы. Полипы больших размеров имеют повышенный риск развития рака. Риск возникновения рака зависит от вида полипа: ворсинчатые > тубуловорсинчатые > тубулярные. Наиболее часто диагноз устанавливают у больных, достигших 50 лет.
Лечение. Колоноскопическую полипэктомию применяют при наличии полипов, обладающих ножками. Полипы, имеющие широкое основание прикрепления, удаляют по частям. Факторами риска при проведении операций могут быть перфорация стенки кишки петлей термокаутера и развитие кровотечения. Если присутствует карцинома in situ или имеет место микроинвазия в полип, обладающий длинной ножкой, необходимость в использовании другого лечения отсутствует. При неблагоприятных признаках (широкое основание прикрепления полипа, инвазия, препятствующая резекции, низкая дифференциация клеток) выполняют колэктомию. Ректальные ворсинчатые аденомы обусловливают появление диареи и рака (90%, если размер аденом равен или превышает 4 см). Лечение заключается в полной трансанальной эксцизии. Наличие рака требует последующей резекции.
Рак толстой кишки
Рак толстой кишки — наиболее распространенный вид рака желудочно-кишечного тракта. Шанс возникновения колоректального рака составляет 5% у каждого человека старше 70 лет. Часто появление колоректального рака отмечают у лиц в возрасте 50 лет и старше.
Симптомы. Включают ректальное кровотечение, изменение свойств кишечника, абдоминальную боль. Рак правой половины толстой кишки характеризуется меньшей симптоматикой, а также скрытой кровью в стуле и анемией. Для опухолей левой половины толстой кишки свойственны следующие признаки: боль более острая, спастическая, присутствие алой крови в стуле, изменение свойств кишечника. Также наблюдаются неотложные состояния, выражающиеся в острой кишечной непроходимости (< 10%) или перфорации.
Диагностика. Основными диагностическими методами служат эндоскопия и рентгенографическое обследование с применением бариевой клизмы. Однако существуют еще дополнительные способы. Для выявления синхронных повреждений и полипов следует оценивать толстую кишку целиком. Рентгенографию грудной клетки выполняют для обнаружения поражений, локализованных в грудной клетке, сканирующую КГ — для идентификации повреждений печени и глубины ректальной карциномы. Функциональные печеночные пробы используют для диагностики патологических процессов, локализованных в печени. Определение карциноэмбрионального антигена применяют для выявления послеоперационного рецидива.
Хирургическое лечение. Кишечник должен быть подготовлен путем механической очистки с помощью слабительных препаратов и дезинфицирован посредством антибиотиков. Обычно в качестве слабительного средства используют голител (ПЭГ, полиэтилен-гликоль), а также антибиотики, например эритромицин + неомицин (per os). Внутривенное введение антибиотиков применяют по показаниям. Операция заключается в удалении кишки, пораженной карциномой, брыжейки с лимфатическими узлами и любой зоны, связанной с прямым распространением процесса, оберегая при этом кровоснабжение оставшегося участка кишки. Проксимальные/дистальные края должны иметь длину, равную 2-5 см. В случае обструкции кишки, пораженной карциномой, производят немедленную резекцию без подготовки кишечника. Различные хирургические методы включают: декомпрессионную колостомию с последующей резекцией, первичную резекцию с колостомией и субтотальную колэктомию с илеоректальным анастомозом. Выбор операции зависит от локализации процесса и состояния больного. Некоторые хирурги производят промывание кишечника в период операции. При перфорации кишки, пораженной карциномой, осуществляют резекцию вовлеченного сегмента кишки и обычно выполняют колостомию.
Стадии и прогноз. Обусловлены: 1) глубиной пенетрации стенки, 2) вовлечением регионального лимфатического узла и 3) наличием отдаленных метастазов. Классификация стадий заболевания представлена либо модификацией классификации Дьюка (Duke),-либо TNM, которую предпочитают большинство хирургов.
Адьювантная (вспомогательная) химиотерапия. В последнее время успешно используют 5-фторурацил/левамизол или 5-фторурацил/лейковорин у больных, перенесших операцию, связанную с полным удалением опухоли. Общеизвестно, что третья стадия заболевания (Tj-Tj, N,, М0) подлежит лечению.
Врачебный контроль. Отмечают появление случаев рецидивов карцином у 70% больных по истечении 2 лет, у 90% — спустя 4 года. Больные, которые ранее подвергались лечению по поводу злокачественного новообразования, составляют группу высокого риска.
Послеоперационный врачебный контроль включает выполнение функциональных печеночных проб, определение уровня карциноэмбрионального антигена, проведение рентгенографии грудной клетки, колоноскопии, радиографического изучения с использованием бариевой клизмы, ректального обследования и исследования кала на скрытую кровь.
Неопухолевые заболевания прямой кишки.
Геморрой.
Геморрой (nodi, noduli, varices haemorrhoidales) представляет собой узловатые расширения в геморроидальных сплетениях под кожей области заднего прохода и под слизистой шейки ампулы прямой кишки. Пещеристые тела прямой кишки располагаются радиально, состоят из внутренней части, покрытой слизистой оболочкой, и наружной, покрытой кожей.
Основные факторы возникновения геморроя:
Повышение внутрибрюшного давления в результате затруднения дефекации, мочеиспускания (гипертрофия простаты) или в результате подъема тяжестей;
Длительные периоды стояния;
Сдавление вен малого таза при ректальном раке, беременности, миоме матки;
Портальная гипертензия;
Диарея (например, при язвенном колите).
Также возникновению геморроя способствуют:
врожденная слабость венозных стенок и недоразвитие клапанов (одновременно с изменениями на голенях),
сидячий или стоячий образ жизни,
вялость соединительной ткани при старении, при недостаточном питании, при беременности, при эндокринных нарушениях.
Некоторые авторы придают значение инфекции (однако, как фактор возникновения геморроя не доказан) - бактериальная флора может распространяться на периректальную клетчатку и вызывать флебиты в геморроидальном сплетении, эти ослабляется и растягивается сосудистая стенка. Эластическая стенка замещается соединительной тканью и таким способом образуются вариксы, которые в дальнейшем изменяются воспалением, тромбозом и фиброзом.
Профилактика геморроя:
1. Необходимо избегать частых резких увеличений внутрибрюшного давления:
подъемы тяжестей
одномоментное опорожнение кишечника во время дефекации
тщательный туалет перианальной области после дефекации
2. Избегать венозного застоя:
не находится долго в одном положении (сидя или стоя);
людям, предрасположенным к варикозной болезни меньше длительно стоять, часто носить тяжести.
Классификация.
По этиологии:
Врожденный (или наследственный);
Приобретенный: первичный или вторичный (симптоматический).
По локализации:
Наружный геморрой (подкожный);
Внутренний геморрой (подслизистый);
Межуточный (под переходной складкой)
По клиническому течению:
Острый;
Хронический.
Осложнения:
Кровотечение;
Выпадение геморроидальных узлов;
Тромбоз геморроидальных узлов;
Инфекционные осложнения
Степени тяжести внутреннего геморроя:
Первая степень - узлы никогда не опускаются ниже наружного сфинктера;
Вторая степень - узлы ниже сфинктера, но могут быть вправлены обратно;
Третья степень - узлы постоянно находятся наружи.
Основные симптомы:
Перианальный зуд;
Кровотечения из прямой кишки (особенно в малых количествах - на туалетной бумаге или несколькими каплями в унитазе);
Боль и наличие пальпируемого образования в области ануса.
Наружный геморрой.
Клиническая картина.
Геморроидальные узлы покрыты кожей. Связан с застоем в области v. Analis. Узлы располагаются в наружной части заднепроходного канала под кожей анальной и перианальной области. В спокойном состоянии они не вызывают неприятных ощущений, никогда не кровоточат. Как правило, они сопровождают внутренний геморрой и вообще являются скорее показателем патологического состояния в заднем проходе, чем самостоятельным заболеванием. При острых аноректальных нарушениях, например при воспалении внутренних геморроидальных узлов, они гиперемируются: это застойный наружный геморрой - увеличенные узлы фиолетового цвета.
Частым осложнением наружного геморроя является тромбоз, такой узел будет увеличенным, очень болезненным, покрытым напряженной, истонченной кожей. Болезненные ощущения длятся несколько дней, а затем узел сморщивается под влиянием воспаления и подвергается соединительно-тканному перерождению. Так образуются плотные, безболезненные узелки около заднего прохода - анальные выпячивания (фиброзный или слепой геморрой), которые остаются постоянными свидетелями перенесенных тромбозом. Обычно они не беспокоят, но если они слишком большие и многочисленные, то они поддерживают влажность и нечистоту между ягодицами и могут явиться причиной анальной экземы и зуда. Это и является единственным поводом для лечения путем оперативного устранения.
Внутренний геморрой.
Представляет собой застой в сплетениях v. Rectales craniales et caudales; располагаются под слизистой шейки ампулы и покрыты слизистой прямой кишки. При обычно осмотре он заметен только при атонии анальных сфинктеров или при выпадении. Пальцем не прощупывается (если не является фиброзным), и, следовательно, может быть констатирована только путем эндоскопического исследования: введенный в прямую кишку тубус постепенно извлекается и придавливается обратно; в просвете появляются овальные или полипоидные узлы, локализующиеся главным образом на 1, 5, 9 часах.
Спокойный внутренний геморрой - это просто варикозные расширения, клинически латентные. Как заболевание он проявляется лишь тогда, когда появляются какие-нибудь осложнения: чаще всего это кровотечение.
Осложнения.
Кровотечение. Возникает при истончении слизистой и гиперемии узла. Кровь изливается из многочисленных эрозий или диффузно. Кровь свежая, жидкая. Кровотечение появляется на туалетной бумаге или капает после дефекации из заднего прохода. Такое кровотечение бывает периодически, преимущественно наблюдается при запоре или при поносе. Этим оно отличается от энтероррагии при карциноме прямой кишки или при язвенном колите, при которых кровь наблюдается при каждой дефекации при тенезмах и бывает свернувшейся. Повторные, даже небольшие геморроидальные кровотечения могут привести к анемии.
Воспаление. При воспалении внутренние геморроидальные узлы красные, увеличенные, болезненные, кровоточащие с поверхностных эрозий. Возникают рефлекторные спазмы заднего прохода и пальцевое обследование бывает болезненным.
Тромбоз внутренних геморроидальных узлов возникает внезапно: один из узлов становится значительно увеличенным, фиолетовым, очень болезненным при дотрагивании, при дефекации, при ходьбе. Здесь также имеется болезненный спазм сфинктера и рефлекторный запор. Это острое состояние длится 3-5 дней, после чего узле подвергается соединительно-тканному изменению. После этого он при исследовании per rectum прощупывается в виде твердого узелка. Слизистая узла при воспалении или при тромбозе может некротизироваться и образуется изъязвление.
Выпадение геморроидальных узлов. Если внутренние геморроидальные узлы достигают больших размеров, то они выходят за аноректальную линию в заднепроходный канал и появляются перед анусом или только при натуживании (опускающийся геморрой) или постоянно (выпадающий геморрой). Вместе с ним часто выпадает и окружающая слизистая прямой кишки (prolapsus recti). Если воспаление и задний проход спастически смыкается, выпавший узел ущемляется, и если своевременно не произвести вправления, он может омертветь.
Межуточные геморроидальные узлы (varices externo-interni). Образуются путем варикозного изменения наружного и внутреннего венозного сплетения в совокупности. Такой узел является вытянутым, располагается по всей длине заднепроходного канала и, следовательно, на внутренней части покрыт слизистой прямой кишки, а на наружной части - кожей области заднего прохода.
Диагностика.
Наружный осмотр;
Пальцевое исследование;
Осмотр в зеркалах;
Ректороманоскопия для исключения сопутствующих заболеваний, в том числе проявляющихся кровотечениями.
При тромбозе и воспалении геморроидальных узлов все виды внутренних осмотров выполняют после ликвидации острого процесса.
Лечение.
Консервативная терапия направлена на ликвидацию воспалительных изменений и регуляцию стула.
Щадящая диета.
Сидячие ванночки со слабым раствором перманганата калия.
Новокаиновые параректальные блокады по А.В. Вишневскому с наложением масляно-бальзамических повязок- компрессов.
Свечи и мазь с гепарином и протелитическими ферментами.
Микроклизмы с облепиховым маслом, маслом шиповника и мазью Вишневского.
Физиотерапия - УВЧ, ультрафиолеотовое облучение кварцевой лампой.
При отсутствии эффекта от описанного лечения, при частых повторных обострениях выполняют оперативное лечение. Лучше выполнять его после проведения противовоспалительной терапии в стационаре в течение 5-6 дней.
Оперативное лечение. Проводится при осложнениях: тромбозах, кровотечении, выпадении внутренних геморроидальных узлов.
Склерозирующие инъекции. При хроническом геморрое, проявляющемся только кровотечением, без выраженного увеличения и выпадения внутренних узлов возможно применение инъекций склерозирующих веществ. Инъекция склерозирующих препаратов в ткань геморроидального узла приводит к замещению сосудистых элементов узла соединительной тканью.
Лигирование. Если общее состояние больного не позволяет выполнить хирургическое вмешательство, а воспалительные явления не дают возможности провести склерозирующую терапию, а также при выпадении внутренних узлов у соматически ослабленных больных производят лигирование отдельных узлов латексными кольцами с помощью специального аппарата. Данный способ, как правило, не дает радикального излечения.
При хроническом геморрое, осложненном выпадением узлов или кровотечениями, не поддающимися консервативному лечению, показано оперативное вмешательство. В основе наиболее часто применяемых методов лежит операция Миллигана-Моргана: удаление снаружи внутрь трех основных коллекторов кавернозной ткани и перевязкой сосудистых ножек. Длительность заживления неушитых ран стенок анального канал, достигающая 2 мес., обусловила появление ряда модификаций этой операции:
раны стенок анального канала ушивают частично с оставлением узких полосок, обеспечивающих их дренирование (применяют в основном при остром геморрое)
ушивание послеоперационных ран наглухо (выполняют при хроническом геморрое).
Анальная трещина.
Анальная трещина - дефект стенки анального канала линейной или треугольной формы длиной 1-2 см, расположенный вблизи переходной складки, несколько выше линии Хилтона и доходящий до прямокишечно-заднепроходной складки или распространяющийся выше нее.
Симптоматика:
Боли при дефекации значительно выражены; длятся 40-50 минут после дефекации. Из-за боли возникает спазм анальной мышцы.
Из-за болей пациент ограничивает прием пищи, задерживает стул, становится нервозным, страдает бессоницей, депрессией.
Значительный спазм заднего прохода при попытке осмотреть анус.
Анальный зуд
Диагностика.
Осмотр: трещина заднего прохода выявляется после глубокого раздвигания ягодиц и заднего прохода; она выступает в виде сердцевидного дефекта, вершина которого направляется в заднепроходной канал. Форма симметричная, края острые, дно свежей трещины ярко-красное, дно хронической трещины грязно-серое, практически никогда не кровоточит. Может сопровождаться внутри гипертрофической папиллой и снаружи - геморроем или выпячиванием заднего прохода;
Пальцевое исследование, как правило, произвести не удается из-за резкой боли
Лечение.
Консервативное лечение включает:
Диету, преимущественно кисломолочно-растительного характера с исключением острых, соленых, горьких блюд, а также алкогольных напитков;
Сидячие ванночки со слабым раствором перманганата калия, свечи с метилурацилом, проктоседиловые, ультрапрокт, микроклизмы с облепиховым маслом.
Оперативное лечение предпринимают в случае хронического течения, когда трещина превращается в незаживающую, окруженную рубцом язву со сторожевым бугорком и пектенозом, сопровождающуюся выраженным спазмом сфинктера, и когда консервативная терапия бесперспективна. Операция заключается в иссечении трещины в пределах здоровой слизистой оболочки. При необходимости выполняют заднюю дозированную или боковую подкожную сфинктеротомию.
Парапроктит.
Различают острый и хронический парапроктит - абсцессы параректальной области и свищи, идущие от прямой кишки и открывающиеся на коже перианальной области.
Этиология.
Большинство свищей и абсцессов аноректальной области по своей природе бывают криптогландулярными. Острое (криптит, папиллит) или хроническое (при геморрое и анальной трещине) поражение анальных крипт в зоне зубчатой линий прямой кишки ведет к проникновению инфекции (чаще по ходу анальных желез) в клетчаточные пространства таза.
Классификация абсцессов:
По глубине:
Глубокие абсцессы, располагающиеся над m.levator ani
пельвиоректальные
подслизистые
Поверхностные - под m.levator ani:
подкожные
ишиоректальные
Симптомы:
Постоянные боли
Затруднения при дефекации, при ходьбе
Пальцевое исследование очень болезненно, часто в связи с болезненным спазмом невозможна
Повышенная температура (субфебрилитет) и недомогание
Диагностика:
Пальцевое исследование прямой кишки - основной метод.
После вскрытия или спонтанной перфорации абсцесса образуется свищ, открывающиеся в заднепроходной канал или наружу от заднего прохода.
Классификация:
полные свищи - свищи, которые открываются своим внутренним отверстием в прямую кишку и наружным в перианальной области,
неполные свищи - открываются только внутренним отверстием в прямую кишку или перианальную области и заканчиваются слепо.
По отношению к сфинктеру:
Экстрасфинктерные (канал свища не проходит через анальный сфинктер)
Интрасфинктерные (свищ проходит через мышцу)
Симптомы:
При полных свищах гнойные выделения из заднего прохода или перианальной области
Боли при дефекации, могут быть постоянные боли
Иногда субфебрилитет
Диагностика:
Симптомы
Пальцевое исследование
Фистулография
Лечение острого парапроктита.
Основное лечение - хирургическое. Операцию необходимо выполнять тотчас после установления диагноза. Промедление ухудшает не только общее состояние больного, но и прогноз, так как чревато опасностью распространения гнойного процесса, разрушением мышечных структур анального сфинктера, тазового дна и стенок прямой кишки.
Операция: вскрытие и дренирование абсцесса, ликвидация внутреннего отверстия гнойника, сообщающего его полость с просветом прямой кишки.
Лечение хронического парапроктита и свищей:
Иссечение внутреннего свища в виде треугольника основанием наружу - операция Габриэля.
При экстрасфинктерных свищах производят иссечение всего свища и низведение слизистой.
РАК ПРЯМОЙ КИШКИ