Редуцированный лактозный тест

В поликлинических условиях может применяться так называемый редуцированный лактозный тест - назначается стандартная нагрузка 50 г. лактозы с определением концентрации сахара в крови натощак, через 20 и 40 минут после нагрузки, а при повторной нагрузке используют 25 г глюкозы и 25 г галактозы. Однако следует учитывать, что этот тест недостаточно точен (отмечается до 10-15% ошибок).

Тест лактозо-этаноловый

В случае, если результаты теста толерантности к лактозе сомнительны, применяют лактозо-этаноловый нагрузочный тест, в основе которого лежит способность этанола ингибировать УДФ-галактозо-4-эпимеразу (угнетение активности этого фермента препятствует внутрипеченочному превращению галактозы в глюкозу).

Техника проведения. Испытуемый выпивает 15% раствор этанола (из расчета 300 мг на 1 кг массы тела) через 10-15 минут после приема 50 г лактозы. Образцы крови берут сразу после приема, затем через 40 минут после лактозной нагрузки.

Оценка результатов. Увеличение уровня галактоземии в плазме крови после лактозо-этаноловой нагрузки менее чем на 5 мг/100 мл следует сматривать как нарушение всасывания лактозы.

Считается, что лактозо-этаноловый нагрузочный тест является более точным и более чувствительным способом выявления нарушения процесса всасывания лактозы, чем тест толерантности к лактозе.

О нарушении всасывания углеводов при хроническом энтерите свидетельствует плоская конфигурация гликемической кривой после нагрузки глюкозой.

Дыхательный водородный тест

Толстая кишка служит единственным местом образования водорода в организме человека. Образование водорода, входящего в состав кишечных газов, происходит при бактериальной ферментации пищевых волокон, сложных углеводов и гликопротеидов кишечной слизи облигатной и факультативной анаэробной кишечной микрофлорой.

Натощак водород образуется в толстой кишке в небольшом количестве - 0,24 мл/мин. После еды, особенно при повышенном содержании в рационе пищевых волокон, его продукция возрастает в 7-30 раз. Прием обычной пищи вызывает повышение содержания водорода в выдыхаемом воздухе, достигающее максимума через 5-11 часов после еды. Через 12 часов его концентрация возвращается к исходному уровню, в норме не превышающему 5-15 ррm. Около 15% образующегося в кишечнике водорода, не вступая в метаболические процессы, после всасывания в кровь выделяется через легкие. По концентрации водорода в выдыхаемом воздухе можно судить о продукции водорода в толстой кишке, поскольку между этими величинами выявлена линейная зависимость. Эти данные легли в основу дыхательного водородного теста.

Техника проведения. Данный тест применяется для диагностики недостаточности ферментов активной функции энтероцитов. При недостаточности дисахаридаз дисахариды не всасываются в тонкой кишке и переходят в толстую кишку, где они подвергаются действию ферментов бактерий «работающих» с образованием избытка водорода. Чтобы выявить это нарушение, определяют содержание водорода в выдыхаемом воздухе при нагрузке лактозой (в дозе 50 г для взрослых и 2 г на 1 кг массы тела для детей). Уровень водорода свыше 20 ррm (1 ррm - 1 частица на 1 млн 10-40/0) считается критерием лактазной недостаточности.

Пробы выдыхаемого воздуха собирают в герметичные пластиковые пакеты. Пациент должен дышать спокойно, дыхание средней глубины, один выдох не до конца. Содержание водорода в выдыхаемом воздухе определяют натощак методом газовой хроматографии или электрохимическим методом. Затем определение повторяют через каждые 30 минут в течение 3,5 часа после нагрузки 50 г лактозы, разведенной в 200 мл теплой воды.

Содержание водорода в образцах воздуха рассчитывают по специальной формуле.

Оценка результатов. Концентрация водорода натощак у здоровых лиц находится в пределах от 0,4 до 15 ррm и не повышается после натрузки лактозой.

При лактазной недостаточности глюкозная кривая остается пл а концентрация водорода становится значительно выше 20 ррm.

НЕПЕРЕНОСИМОСТЬ САХАРОЗЫ

В норме сахароза в кишечнике гидролизуется до моносахаридов (глюкоза и фруктоза), которые резорбируются в кровяное русло. Всасывание: моносахаридов происходит активно, независимо один от другого. При дефиците сахаразы дисахарид не расщепляется и, следовательно, не всасывается. Дефект передается по аутосомно-доминантному типу наследования.

Непереносимость сахарозы может быть врожденной или приобретённой. Врожденная непереносимость сахарозы встречается реже, чем приобретенная, и значительно чаще, чем врожденная непереносимость лактозы. Заболевание вызвано недостаточностью фермента сахаразы, вследствие чего сахароза не расщепляется на глюкозу и фруктозу.

Наиболее часто встречается комбинированная недостаточность сахаразы и изомальтазы. Приобретенная непереносимость сахарозы обусловливается вторичным дефицитом ферментов при воспалительных и дистрофических заболеваниях двенадцатиперстной и тощей кишки.

Клинические проявления состоят из непереносимости пищевого сахара (сахароза) и продуктов кулинарии, содержащих его. Отмечаются частые водянистые испражнения, рвота, урчание, вздутие живота. Иногда наблюдаются рвота, тошнота, коликообразные боли в животе после сладкого или употребления фруктовых соков. Появляется частый жидкий стул. На коже могут выявляться элементы экссудативного диатеза. Отмечаются, кроме того, головокружение, слабость. При лабораторном исследовании находят снижение уровня сахара в крови.

После исключения из пищи продуктов, содержащих сахарозу, указанные расстройства исчезают. Необходимо отметить, что приобретенная недостаточность сахаразы, проявляющаяся выраженными клиническими симптомами, обычно сочетается с недостаточностью лактазы. Она никогда не наблюдается как изолированное самостоятельное заболевание. Поэтому при всех хронических желудочно-кишечных расстройствах необходимо иметь в виду, что активность дисахаридаз может быть снижена, в связи с чем в диете следует ограничивать долю молока и сахара.